Functional analysis of NF-Y transcription factor in nervous system
神经系统NF-Y转录因子的功能分析
基本信息
- 批准号:21700373
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
To investigate physiological function of NF-Y transcription factor in nervous system, we made neuron-specific NF-YA (one of NF-Y components) conditional knockout mice. Although the knockout mice could be born, increase in body weight was severely affected, resulting in neonatal death. We further identified many potential NF-Y target genes involved in gene transcription/translation and protein folding/degradation by ChIP on CHIP analysis using mouse brain. Thus, NF-Y-mediated expression of these genes in neuron may be important for neonatal mouse development.
为了研究NF-Y转录因子在神经系统中的生理功能,我们建立了神经元特异性NF-YA(NF-Y组分之一)条件性基因敲除小鼠。虽然基因敲除小鼠可以出生,但体重增加受到严重影响,导致新生儿死亡。我们进一步确定了许多潜在的NF-Y靶基因参与基因转录/翻译和蛋白质折叠/降解的ChIP对CHIP分析使用小鼠大脑。因此,NF-Y介导的这些基因在神经元中的表达可能对新生小鼠的发育很重要。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
変異ハンチンチンはBrn-2 POUドメイン転写因子の活性を阻害し視床下部神経ペプチドの発現を抑制する
突变亨廷顿蛋白抑制Brn-2 POU结构域转录因子活性并抑制下丘脑神经肽的表达
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:山中智行;戸崎麻子;宮崎晴子;黒沢大;古川良明;山田みず樹;貫名信行
- 通讯作者:貫名信行
神経変性疾患モデル細胞を用いた凝集体測定法の確立とその応用
神经退行性疾病模型细胞聚集体测量方法的建立及其应用
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Akaneya Y;Sohya K;Kitamura A;Kimura F;Washburn C;Zhou R;Ninan I;Tsumoto T;山中智行
- 通讯作者:山中智行
Mutant huntingtin fragment selectively suppresses Brn-2 POU domain transcription factor to mediate hypothalamic cell dysfunction.
突变亨廷顿片段选择性抑制 Brn-2 POU 结构域转录因子以介导下丘脑细胞功能障碍。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yamanaka;T.;et al.
- 通讯作者:et al.
変異ハンチンチンはPOUドメイン転写因子Brn-2を特異的に阻害し、視床下部神経細胞の機能を障害する
突变亨廷顿蛋白特异性抑制 POU 结构域转录因子 Brn-2,损害下丘脑神经元的功能。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:山中智行;戸崎麻子;宮崎晴子;黒沢大;古川良明;山田みず樹;貫名信行
- 通讯作者:貫名信行
Intracellular polarity protein PAR-1 regulates extracellular laminin assembly by regulating the dystroglycan complex
- DOI:10.1111/j.1365-2443.2009.01315.x
- 发表时间:2009-07-01
- 期刊:
- 影响因子:2.1
- 作者:Masuda-Hirata, Maki;Suzuki, Atsushi;Ohno, Shigeo
- 通讯作者:Ohno, Shigeo
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