Development of autoimmune mouse model by viral factors

利用病毒因子建立自身免疫小鼠模型

• 批准号: 22300140
• 负责人: YAGAMI Kenichi
• 金额: $ 11.4万
• 依托单位: University of Tsukuba
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22300140/
• 关键词: パルボウイルス; NS; Bmper; DNA メチル化; コラーゲン関節炎; マウス; ＮＳ; アポトーシス; メチル化; リンパ球; BMPER; 自己免疫; エピジェネシス; 自己免疫病; 疾患モデル

In the present study, it was elucidated that parvoviral nonstructure (NS) protein induced DNA methylation in T lymphocytes and caused change of apoptosis resistancy and cell proliferation. Moreover, a possible effect of NS for incidence of collagen-induced arthritis was examined in vivo. The most of mouse T lymphocytes infected with NS-EGFP expression vector caused apoptosis, and the survived cells suppressed Bmper expression by DNA methylation. These cells acquired to be resistant for parvoviral re-infection. DBA/1 mice infected with NS-EGFP expression vector developed collagen-induced arthritis, though there was no significant difference on incidence of them to that of the control.

本研究阐明了细小病毒非结构蛋白（NS）诱导T淋巴细胞DNA甲基化，引起细胞凋亡抵抗和细胞增殖的改变。此外，在体内检查了NS对胶原诱导的关节炎发生率的可能影响。NS-EGFP表达载体感染的小鼠T淋巴细胞大部分引起细胞凋亡，存活细胞通过DNA甲基化抑制Bmper表达。这些细胞获得抵抗细小病毒再感染。转染NS-EGFP表达载体的DBA/1小鼠发生胶原诱导性关节炎，但其发生率与对照组相比无显著性差异。

项目成果

パルボウイルス感染細胞におけるDNAメチル化を介した再感染抵抗性の獲得

通过细小病毒感染细胞中的 DNA 甲基化获得再感染抗性

• 发表时间: 2010
• 作者: Watanabe;T.;et al.;今野裕士・小林謙介・伊関大敬・國田智・杉山文博・八神健一
• 通讯作者: 今野裕士・小林謙介・伊関大敬・國田智・杉山文博・八神健一

Simultaneous Detection of antibodies to mouse hepatitis virus recombinant structural proteins by a microsphere-based multiplex fluorescent immunoassay.

通过基于微球的多重荧光免疫分析同时检测小鼠肝炎病毒重组结构蛋白的抗体。

• 发表时间: 2011
• 期刊: Clin Vaccine Immunol. 18
• 作者: S.Kunita;K Kato;M Ishida;K Hagiwara;S Kameda;T Ishida;A Takakura;K Goto;F Sugiyama;K Yagami
• 通讯作者: K Yagami

蛍光マイクロビーズ法によるマウス・ラット感染症のマルチプレックス抗体検査

使用荧光微珠法进行小鼠和大鼠感染的多重抗体检测

• 发表时间: 2010
• 作者: 國田智;ほか
• 通讯作者: ほか