Galectin-9诱导免疫调节巨噬细胞的可能机制-猫眼课题宝

Galectin-9诱导免疫调节巨噬细胞的可能机制

批准号：

22590360

负责人：

HIRASHIMA Mitsuomi

金额：

$2.91万

依托单位：

Kagawa University

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

财政年份：

2010

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

2010 至 2012

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22590360/

关键词：

ガレクチン 9 免疫学癌炎症マクロファージガレクチン9

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项目成果

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We described that galectin-9 regulates functions of not only immunocompetent cells but also various cells by collaboration with world-wide investigators. From our works, it is suggested that galectins including galectin-9 play a role as an important factor to overcome stress, because galectins are conserved longtime from fungi and sea sponge to human.

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会议论文

Galectin-9 ameliorates clinical severity of MRL/lpr lupus-prone mice by inducing plasma cell apoptosis independently of Tim-3.

DOI： 10.1371/journal.pone.0060807

发表时间： 2013

期刊：

PloS one

影响因子： 3.7

作者：

[Moritoki M, Kadowaki T, Niki T, Nakano D, Soma G, Mori H, Kobara H, Masaki T, Kohno M, Hirashima M]

通讯作者： Hirashima M

Galectin-9 induces osteoblast differentiaion through the CD44/Smad signaling pathway.

Galectin-9 通过 CD44/Smad 信号通路诱导成骨细胞分化。

DOI： --

发表时间： 2010

期刊：

BBRC

影响因子： --

作者：

[R. Tanikawa, T.Tanikawa, M. Hirashima, A. Yamauchi, Y.Tanaka.]

通讯作者： Y.Tanaka.

Tim-3 is an inducible human NK cell receptor that enhances interferon gamma production in response to galectin-9

Tim-3 是一种诱导型人类 NK 细胞受体，可响应半乳糖凝集素 9 增强干扰素 γ 的产生

DOI： --

发表时间： 2012

期刊：

Blood

影响因子： 20.3

作者：

[MK. Gleason, TR. Lenvik, V. McCullar, M.Felices, MS. O'Brien, SA. Cooley, MR. Verneris, F. Cichocki, CJ. Holman, A.Panoskaltsis-Mortari, T. Niki, M.Hirashima, B.R. Blazar, JS. Miller]

通讯作者： JS. Miller

Galectin-9 binding to Tim-3 renders activated human CD4+ T cells less susceptible to HIV-1 infection

DOI： 10.1182/blood-2011-11-389585

发表时间： 2012-05-03

期刊：

BLOOD

影响因子： 20.3

作者：

[Elahi, Shokrollah, Niki, Toshiro, Horton, Helen]

通讯作者： Horton, Helen

Dysregulation of TIM-3–Galectin-9 Pathway in the Cystic Fibrosis Airways

DOI： 10.4049/jimmunol.1003187