Zellspezifische Gen-Delegation in Mäusen: Bedeutung des Gefäßendothels bei der Blutdruck- und Blutvolumen-Regulation durch das atriale natriuretische Peptid (ANP)

研究结果表明，心肌内啡肽（ANP）与心肌内啡肽和心肌体积内稳态酶有关。Der spezifische Rezeptor, die guanyyl Cyklase A (GC-A), wid in Der Niere (Diurese/Natriurese, verminderte Renin-Bildung), Nebenniere（醛固酮- hemmunon）， dem神经系统（Hemmung des Sympathikustonus）和dem vaskulären系统（血管舒张，gesteigerte Endothel-Permeabilität）。基因fgr - ANP oder GC-A fhrt在高血压、糖尿病、糖尿病等疾病中的缺失，以及在Herz-Kreislauf-Homeostase基因中的功能调节系统。在《现代基因缺失》中，作者对基因缺失的研究结果进行了综述（unmöglich），分析了基因缺失的差异，并分析了基因缺失的多重内啡肽效应、ANP和blutdrucdrregulation在基因突变中的作用。研究：hplc - a - Rezeptoren的研究进展。ANP modulliert dardarber die Freisetzung lokaler Modulatoren des vaso张力与死亡Gefäßpermeabilität。本文主要研究了血管内皮细胞、血管内皮细胞、血管内皮细胞、血管内皮细胞、血管内皮细胞和血管内皮细胞的调节作用。Um dieser hypothesis nachzugehen， wollen wir in dem betragten Projekt die systememischen kardiovaskulären Konsequenzen einer gefäßspezifischen GC-A-Gens在Mäusen特征中的缺失。大祖，王志强，王志强，等。Gefäßmuskelzellen植物中GC-A的选择性缺失（SMC GC-A KO, k<s:1> rzlich generiert）。weiterin wollen在dem vorliegenden antragennees单基因小鼠模型中使用了选择性缺失基因rez受体Gefäßendothel （EC GC-A KO）通用。

Das atriale natriuretische Peptid (ANP) hat eine wichtige endokrine Funktion bei der Blutdruck- und Blutvolumen-Homeostase. Der spezifische Rezeptor, die Guanylyl Cyklase A (GC-A), wird in verschiedenen Gewebezellen exprimiert und vermittelt multiple Effekte: in der Niere (Diurese/Natriurese, verminderte Renin-Bildung), Nebenniere (Aldosteron-Hemmung), dem Nervensystem (Hemmung des Sympathikustonus) und dem vaskulären System (Vasodilatation, gesteigerte Endothel-Permeabilität). Deletion der Gene für ANP oder GC-A führt in Mäusen zu drastischer arterieller Hypertonie, Beobachtungen, welche die wichtigen Funktionen dieses Systems in der Herz-Kreislauf-Homeostase belegen. In diesen Modellen einer globalen Gen-Deletion ist es aber unmöglich, zu differenzieren, welche der multiplen endokrinen Effekte von ANP an der Blutdruckregulation beteiligt sind. Fragestellung: Das Gefäßendothel exprimiert in hoher Dichte GC-A - Rezeptoren. ANP moduliert darüber die Freisetzung lokaler Modulatoren des Vasotonus und die Gefäßpermeabilität. Es ist denkbar, dass diese endothelialen Effekte entscheidend für die Blutdruck- und Blutvolumen-Regulation durch ANP sind. Um dieser Hypothese nachzugehen, wollen wir in dem beantragten Projekt die systemischen kardiovaskulären Konsequenzen einer gefäßspezifischen Deletion des GC-A-Gens im Mäusen charakterisieren. Dazu sind Untersuchungen an Mäusen mit selektiver Deletion der GC-A in glatten Gefäßmuskelzellen geplant (SMC GC-A KO, kürzlich generiert). Weiterhin wollen wir in dem vorliegenden Antrag ein neues monogenetisches Maus-Modell mit einer selektiven Deletion dieses Rezeptors im Gefäßendothel (EC GC-A KO) generieren.