Analysis for acetylation status of microtubules in epithelial mesenchymal transition induced by HGF/MET stimulation

HGF/MET刺激诱导的上皮间质转化中微管乙酰化状态分析

基本信息

  • 批准号:
    23590431
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.08万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011 至 2013
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The aim of this study was to investigate the significance of HDAC6 in the invasion and metastasis activities of hepatocellular carcinoma (HCC). And we also examined the effect on epithelial mesenchymal trsnsition induced by HGF/MET system. HDAC6 expression was greater in all of the HCC cell lines compared to the primary cultures of hepatocytes. Knockdown of HDAC6 markedly downregulated the migration and invasion activities of all HCC cell lines (P<0.05). Overexpression of HDAC6 protein to a level higher than that in the corresponding normal hepatocytes was observed in 14 (20%) of the 70 primary HCCs, and was significantly correlated with high clinical stage, number of tumors, vascular invasion and intrahepatic metastasis (P<0.05). Downregulation of HDAC6 inhibited ERK1/2 tranlocation to the nuclesu. These results suggest that overexpression of the HDAC6 protein is involved in EMT of HCC cells.
本研究旨在探讨HDAC6在肝细胞癌侵袭转移中的意义。并检测了HGF/MET系统对上皮间质移位的影响。与原代培养的肝细胞相比,HDAC6在所有肝癌细胞系中的表达都更强。HDAC6基因敲除显著下调了所有肝癌细胞系的迁移和侵袭活性(P&lt;0.05)。在70例原发性肝癌中,有14例(20%)的HDAC6蛋白表达水平高于相应的正常肝细胞,且与高临床分期、肿瘤数目、血管侵犯和肝内转移显著相关(P&lt;0.05)。HDAC6的下调抑制了ERK1/2向核内的转位。这些结果表明,HDAC6蛋白的过表达参与了肝癌细胞的EMT。

项目成果

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专利数量(0)
Subcutaneous panniculitis-like T-cell lymphoma (SPTCL) with hemophagocytosis (HPS): successful treatment using high-dose chemotherapy (BFM-NHL & ALL-90) and autologous peripheral blood stem cell transplantation.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    1.5
  • 作者:
    Sakurai E;Satoh T;Akiko YA;Maesawa C;Tsunoda K;Endo M;Akasaka T;Masuda T.
  • 通讯作者:
    Masuda T.
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
    Ishikawa, Yuichi;Tsunoda, Kanako;Maesawa, Chihaya
  • 通讯作者:
    Maesawa, Chihaya
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yasuhira S;Saito T;Maesawa C;Masuda T.
  • 通讯作者:
    Masuda T.
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.5
  • 作者:
    Shioya N;Ishibe Y;Kan S;Masuda T;Matsumoto N;Takahashi G;Makabe H;Yamada Y;Endo S.
  • 通讯作者:
    Endo S.
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.2
  • 作者:
    Oneyama C;Morii E;Okuzaki D;Takahashi Y;Ikeda J;Wakabayashi N;Akamatsu H;Tsujimoto M;Nishida T;Aozasa K;Okada M.;Kanno K
  • 通讯作者:
    Kanno K
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