In vivo and in situ analysis of mitochondrial calcium handling in healthy and dystrophic muscle

钙（Ca ~（2+））是抑制细菌生长的重要因素。在Muskelzellkulturen可以作为一个平行的Nachrichtenübermittler一个整体Reihe weiterphysiologischer Reaktionen auslösen，通过能源生产和Muskelbeanspruchung也可以编程Zelltodes。生理学上的研究表明，钙信号的调节是一个很好的途径。在Zentrum des Interes中，一种由Ca 2 +-Signalen介导的敏感传感器导致了Zellsystemen细胞中线粒体的死亡。所以可以z.B.在线粒体能量产生中，Ca 2 +-Spiegels的作用非常明显，但Ca 2 +-Spiegel的作用却非常明显。线粒体在钙调节中的作用在技术上并没有被韦尔登所估计，因此，线粒体的寿命可能会延长。我希望通过现代分子生物学和显微镜技术解决线粒体的过度生长和钙离子调节的问题。Davon ausgehire möchte i die Beteiligung der Mitochondrien an der Pathogenese bestimmter muskulärer Erkrankungen untersuchen.

Calcium (Ca2+) dient der Kontraktion der Skeletmuskulatur. In Muskelzellkulturen kann es parallel dazu als Nachrichtenübermittler eine ganze Reihe weiterer physiologischer Reaktionen auslösen, darunter Anpassung der Energieproduktion an die Muskelbeanspruchung aber auch Einleitung des programmierten Zelltodes. Welche physiologische Entscheidung die Zelle trifft, wird durch eine feine Regulation der Ca2+-Signale bestimmt. Als einer der wichtigsten Sensoren von Ca2+-Signalen rücken neuerdings die Mitochondrien in verschiedenen Zellsystemen in das Zentrum des Interesses. So kann z.B. eine leichte Erhöhung des Ca2+-Spiegels in Mitochondrien eine vermehrte Energieproduktion, ein stark und lang erhöhter Ca2+-Spiegel aber die Auslösung des programmierten Zelltodes durch Mitochondrien hervorrufen. Im lebenden Skeletmuskel konnte aber bislang vor allem aus technischen Gründen die Rolle von Mitochondrien in der Calciumregulation nicht bestimmt werden. Im hier vorgestellten Projekt möchte ich mit Hilfe modernster molekularbiologischer und mikroskopischer Techniken diese Probleme überwinden und eine Beteiligung von Mitochondrien an der Ca2+-Regulation im lebenden Muskel nachweisen. Davon ausgehend möchte ich die Beteiligung der Mitochondrien an der Pathogenese bestimmter muskulärer Erkrankungen untersuchen.