Cellular and humoral autoimmunity in Pemphigus vulgaris

寻常型天疱疮(PV)和自体免疫性天疱疮(DSG1)的发病率分别为Dsg3、DSG1和Dsg3。Zil des Projektes ist die Chakterisierung Autoreaktiver，Dsg3-Spezifischer T-Zellen hinsichtlich Th1/Th2-Polarisierung，EpiopSpezifität and HLA-Klasse-II-Restriktion.FERNER SOL DREQUENZ Dsg3-(inkl.Dsg3-Peptid)Spezifischer Th1-and Th2-Zellen Sowie Spezifität and Subtype en Zirkulierender Autoantikörper MIT Dm klinischen Verlaf des PV korreliert Werden.Darüber hinaus soll ein in der Entwickung stehendes Mausmodell des天疱疮Genutzt，um be be den Patienten体外鉴定免疫优势的Dsg3T-Zell多肽在体内验证。我们对人类白细胞抗原-DR4-转移者进行了免疫，并使用了MIT Dsg3-zur Induktion Dsg3-Spezifischer T-Zellen身份识别表型。基因工程是一种自侵袭性的人类T-Zellen基因，MIT在体外改变了Von Dsg3-Peptiden BZW的多肽配体，使其成为耐受基因树突状细胞。他说：“这是一件非常重要的事情。Ssollte Dieser in vivo-Ansatz zur Dsg3-Spezifischen TOERRANZ Führen，这是一个类似于Anatz Be Patienten MIT PV的改变的多肽配体bzw.Unreifer/Semireifer Dendritischer Zellen Gellen。

Der Pemphigus vulgaris (PV) ist die schwerste blasenbildende Autoimmunerkrankung der Haut, deren Pathogenese durch Autoantikörper gegen die desmosomalen Komponenten Desmoglein 3 (Dsg3) und Dsg1 vermittelt wird. Ziel des Projektes ist die Chakterisierung autoreaktiver, Dsg3-spezifischer T-Zellen hinsichtlich Th1/Th2-Polarisierung, Epitopspezifität und HLA-Klasse-II-Restriktion. Ferner soll die Frequenz Dsg3- (inkl. Dsg3-Peptid) spezifischer Th1- und Th2-Zellen sowie Spezifität und Subtypen zirkulierender Autoantikörper mit dem klinischen Verlauf des PV korreliert werden. Darüber hinaus soll ein in der Entwicklung stehendes Mausmodell des Pemphigus vulgaris genutzt werden, um bei den Patienten in vitro identifizierte immundominante Dsg3T-Zellpeptide auch in vivo zu verifizieren. Es soll untersucht werden, ob die Immunisierung HLA-DR4-transgener Mäuse mit Dsg3 zur Induktion Dsg3-spezifischer T-Zellen identischer Epitopspezifität führt. Geplant ist die Toleranzinduktion autoaggressiver humaner T-Zellen in vitro mit altered peptide ligands von Dsg3-Peptiden bzw., unter Einsatz tolerogener dendritischer Zellen. Auf gleiche Weise soll eine Anergie autoreaktiver T-Zellen im Mausmodell induziert werden. Sollte dieser in vivo-Ansatz zur Dsg3-spezifischen Toleranz führen, ist ein analoger Ansatz bei Patienten mit PV unter Einsatz von altered peptide ligands bzw. unreifer/semireifer dendritischer Zellen geplant.