Role of T-cell protein tyrosine phosphatase (TCPTP) in the hypothalamus controlling feeding behavior

T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶（TCPTP）在下丘脑控制摄食行为中的作用

• 批准号: 23790276
• 负责人: FUKUSHIMA Atsushi
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: St. Marianna University School of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23790276/
• 关键词: チロシン脱リン酸化酵素; TCPTP; NPY; POMC; 視床下部; チロシン脱リン酸化酵素脱リン酸化酵素; ARC; STAT3; エストロジェン

The purpose of the present study was to show the possible involvement of T-cell protein tyrosine phosphatase（TCPTP） via STAT3 in pro-opiomelanocortin（POMC） neurons in feeding behavior. To this end, we tried to use Cre-Lox recombination to generate POMC neurons specific deletion of TCPTP. However, we came to realize that the mouse strain which TCPTP was selectively knocked out from POMC neurons showed no behavioral abnormality andexhibited normal feeding behavior and glucose torelance. Thus we thought that another hypothalamic neuron was involved and NPY neuron was candidate. We decided to use NPY-mVenus mouse for the analysis. We also examined the regulation of the TCPTP expression by estrogen in chow and high fat fed mice. We found that the TCPTP expression was up regulated by estrogen and high fat diet. We are currently examining these results using NPY-mVenus mouse.

本研究的目的是揭示T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)可能通过STAT3参与阿片黑素皮质素原(POMC)神经元的摄食行为。为此，我们试图利用Cre-Lox重组产生POMC神经元特异性缺失的TCPTP。然而，我们逐渐意识到，选择性地从POMC神经元中剔除TCPTP的小鼠品系没有表现出行为异常，并抑制了正常的摄食行为和血糖耐受性。因此，我们认为下丘脑的另一个神经元参与其中，NPY神经元是候选神经元。我们决定使用NPY-mVenus小鼠进行分析。我们还研究了雌激素对喂饲高脂饲料的小鼠TCPTP表达的调节。我们发现雌激素和高脂饮食对TCPTP的表达有上调作用。我们目前正在使用NPY-mVenus小鼠检查这些结果。

项目成果

視床下部のTCPTP発現と摂食行動調節の役割

下丘脑 TCPTP 表达及其在调节摄食行为中的作用

• 发表时间: 2012
• 作者: 福島篤;由利和也;舩橋利也;明間立雄
• 通讯作者: 明間立雄

視床下部のTCPTPを介したエストロゲンによる摂食抑制の機序

下丘脑 TCPTP 雌激素诱导摄食抑制的机制

• 发表时间: 2013
• 作者: 福島 篤;舩橋 利也;明間 立雄
• 通讯作者: 明間 立雄

T-cell protein tyrosine phosphatase in peripheral and brain tissues is newcomet to controlling metabolism.

外周和脑组织中的 T 细胞蛋白酪氨酸磷酸酶是控制新陈代谢的新成员。

• 作者: 福島篤;他3名
• 通讯作者: 他3名