Analysis of process from ER stress to cell death in an animal model for disease

疾病动物模型中从内质网应激到细胞死亡的过程分析

基本信息

  • 批准号:
    23659475
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.25万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011 至 2013
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Familial neurohypophysial diabetes insipidus (FNDI) model mice were subjected to intermittent water deprivation in order to promote the phenotypes. Electron microscopic analyses demonstrated that, while aggregates are confined to a certain compartment of the ER in the AVP neurons of FNDI mice with water access ad libitum, they were scattered throughout the dilated ER lumen in the FNDI mice subjected to water deprivation for 4 weeks. It is also demonstrated that phagophores, the autophagosome precursors, emerged in the vicinity of aggregates and engulfed the ER containing scattered aggregates. The cytoplasm of AVP neurons in FNDI mice was occupied with vacuoles in the mice subjected to water deprivation for 12 weeks, when 30-40% of AVP neurons are lost. Our data thus demonstrated that autophagy was induced in the AVP neurons subjected to ER stress in FNDI mice.
为了促进家族性尿崩症神经垂体性糖尿病(FNDI)模型小鼠的表型,对其进行了间歇性缺水处理。电镜分析表明,虽然在自由取水的FNDI小鼠的AVP神经元中,聚集体被限制在内质网的某个室室,但在缺水4周的FNDI小鼠中,它们分散在扩张的内质网管中。研究还表明,吞噬体(自噬体前体)出现在聚集体附近,并吞噬含有分散聚集体的内质网。缺水12周后,FNDI小鼠AVP神经元细胞质被空泡占据,AVP神经元丢失30-40%。因此,我们的数据表明,在内质网应激下,FNDI小鼠的AVP神经元诱导自噬。

项目成果

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专利数量(0)
Aggregate formation in endoplasmic reticulum of vasopressin neurons in familial diabetes insipidus model mice
家族性尿崩症模型小鼠加压素神经元内质网聚集体形成
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Maki T;Yamamoto D;Nakanishi S;Iida K;Iguchi G;Takahashi Y;Kaji H;Chihara K;Okimura Y;Naoki Kurita;尾野 亘;Arima H
  • 通讯作者:
    Arima H
バゾプレシンニューロンと小胞体ストレス
加压素神经元和内质网应激
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Wada H;Ura S;Masunaga N;Akao M;Abe M;Funatsu J;Nakajima Y;Kanasaki M;Nakano T;Ono K;Morimoto T;Shimatsu A;Hasegawa K;有馬寛
  • 通讯作者:
    有馬寛
家族性中枢性尿崩症モデルマウスにおける脱水負荷は小胞体内凝集体形成を阻害しバゾプレシンンユーロンの細胞死を促進する
脱水负荷抑制家族性中枢性尿崩症模型小鼠内质网聚集体形成并促进加压素神经元细胞死亡
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    萩原大輔;有馬寛;森下啓明;後藤資実;坂野僚一;椙村益久;大磯ユタカ
  • 通讯作者:
    大磯ユタカ
バゾプレシンニューロンはER ファジーと選択的オートファジーにより細胞死に至る―家族性中枢性尿崩症モデルマウスを用いた検討―
加压素神经元通过 ER 吞噬和选择性自噬经历细胞死亡 - 使用家族性中枢性尿崩症模型小鼠进行的研究 -
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    萩原大輔;有馬寛;盧文君;東慶成;大磯ユタカ
  • 通讯作者:
    大磯ユタカ
ER-associated complex の形成はオートファギー細胞死からバゾプレシンニューロンを保護する
ER相关复合物的形成可保护加压素神经元免遭自噬性细胞死亡
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    萩原大輔;有馬寛;盧文君;東慶成;森下啓明;大磯ユタカ
  • 通讯作者:
    大磯ユタカ
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    2024
  • 资助金额:
    $ 2.25万
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  • 资助金额:
    $ 2.25万
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    2023
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    $ 2.25万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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