Mechanism of bone and cartilage deterioration in rheumatoid arthritis via RANKL/Fas signaling

通过 RANKL/Fas 信号传导导致类风湿性关节炎骨和软骨退化的机制

• 批准号: 23659966
• 负责人: TANAKA Eiji
• 金额: $ 2.41万
• 依托单位: The University of Tokushima
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23659966/
• 关键词: 歯科矯正学; 関節リウマチ; RANKLシグナル; 破骨細胞; 免疫細胞; 関節骨破壊; 樹状細胞

In this study, we investigated the functions of osteoclasts (Ocs) from MRL/lpr mice, animal model for human rheumatoid arthritis (RA), bearinf a mutant of Fas gene. In vitro and in vivo experiments showed enhanced function of MRL/lpr Ocs as antigen-presenting cells to activate peripheral T cells. Furthermore, the migratory response of MRL/lpr Ocs to S1P was significantly enhanced. The hyperfunctions of Ocs in MRL/lpr mice play a potent role in the pathogenesis for RA with bone destruction. Fas signaling of Ocs may regulate the differentiation, activation, and migration of Ocs.

本研究以人类风湿性关节炎（RA）动物模型MRL/lpr小鼠为研究对象，研究Fas基因突变小鼠破骨细胞（OCs）的功能。体外和体内实验表明，MRL/lpr OCs作为抗原呈递细胞活化外周T细胞的功能增强。此外，MRL/lpr OCs对S1 P的迁移反应显著增强。在MRL/lpr小鼠中，OCs的功能亢进在RA骨破坏的发病机制中起重要作用。OCs的Fas信号通路可调节OCs的分化、活化和迁移。

项目成果

関節リウマチモデルマウスにおける破骨細胞の機能亢進

类风湿关节炎模型小鼠破骨细胞过度活跃

• 发表时间: 2011
• 作者: 松本一真;石丸直澄;井澤 俊;日浅雅博;大浦律子;岩浅亮彦;林 良夫;田中栄二
• 通讯作者: 田中栄二

低出力超音波は関節滑膜炎の増殖性炎症を抑制する

低功率超声抑制关节滑膜炎的增殖性炎症

• 发表时间: 2011
• 作者: 中村竜也;藤原慎視;永田久美子;塩田智子;堀内信也;黒田晋吾;田中栄二
• 通讯作者: 田中栄二

関節リウマチ病態における破骨細胞の機能亢進

类风湿性关节炎病理学中的破骨细胞过度活跃

• 发表时间: 2011
• 作者: 松本一真;新垣理恵子;山田安希子;田中栄二;林 良夫;石丸直澄
• 通讯作者: 石丸直澄

関節リウマチモデルマウスにおける破骨細胞の機能解析

类风湿关节炎模型小鼠破骨细胞的功能分析

• 发表时间: 2011
• 作者: 松本一真;石丸直澄;井澤 俊;日浅雅博;田中栄二;林 良夫
• 通讯作者: 林 良夫

Low-Intensity Pulsed Ultrasound Reduces the Inflammatory Activity of Synovitis

• DOI: 10.1007/s10439-011-0408-0
• 发表时间: 2011-12-01
• 期刊: ANNALS OF BIOMEDICAL ENGINEERING
• 影响因子: 3.8
• 作者: Nakamura, Tatsuya;Fujihara, Shinji;Tanaka, Eiji
• 通讯作者: Tanaka, Eiji