Regulation of cell death by interaction of Bax with mitochondrial Kv1.3

Bax 与线粒体 Kv1.3 相互作用调节细胞死亡

• 批准号: 5414059
• 负责人: Professor Dr. Erich Gulbins
• 金额: --
• 依托单位: Institut für Molekularbiologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2003
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2002-12-31 至 2010-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5414059?language=en
• 关键词: Regulation; cell; death; interaction; Bax

Proapoptotische Bcl-2-ähnliche Proteine wie Bax. Bad oder Bak spielen bei sehr vielen Formen des programmierten zelltodes (Apoptose), z.B. nach Stimulation verschiedener pro-apoptotischer Rezeptoren, Behandlung mit ionisierenden Strahlen, UV-Licht, etc. eine entscheidende Rolle. Eine wichtige Funktion dieser Proteine wird zudem bei vielen degenerativen Erkrankungen, z.B. M. Parkinson, akuten Gewebsschädigungen, z.B. ischämischen Hirninfarkt, oder Krankheiten mit vermindertem Zelltod, z.B. Tumoren, vermutet. Trotz dieser überragenden Bedeutung pro-apoptotischer Bcl-2-ähnlicher Proteine bei der Regulation von Apoptose, sind die molekularen Mechanismen, über die diese proteine Apoptose induzieren, weitgehend unbekannt. Vorläufige Daten unserer Arbeitsgruppe zeigen, dass der Kaliumkanal Kv1.3 in Mitochondrien exprimiert ist, mit Bax interagiert und Bax-induzierte Apoptose vermittelt. Im vorliegenden Antrag sollen die molekularen Mechanismen, über die pro-apoptotische Bcl-2-ähnliche Proteine mit dem mitochondrialen Kaliumkanal Kv1.3 interagieren und Apoptose induzieren, charakterisiert werden.

促凋亡蛋白Bcl2-ähnliche Proteine Wie Bax.Bak Spielen be sehr vielen Formendes Programmierten zelltodes(Aoptose)，z.b.nach刺激剂促凋亡剂Rezeptoren，Behandung MIT ION isierenden Strahlen，UV-licht，Eine entschedende Rolle等。7种功能柴油蛋白与退化性Erkrankungen，Z.B.M.Parkinson，akuten Gewesschädigungen，Z.B.ischämischen Hirninfarkt，Order Krankheiten MIT Vermindertem Zelltod，Z.B.Tumoren，vermutet.Trotz Dieserüberragenden Bedeutung促细胞凋亡蛋白Bc l-2-hllicher Proteine beder Reguling von Aoptose，sind die molekularen machisman，über die diese Proteine Aoptose Induzieren，weitgehend unbekannt.Vorläufige Daten unserer Arbeitsgruppe zeigen，dass der Kaliumkanal Kv1.3 in线粒体exmiert ist，MIT Bax Interagiert and Bax-Induzierte Aoptose Vermittelt.我是Antrag Sollen die Molekularen机械师，他是促进细胞凋亡的蛋白，MIT DEM线粒体Kaliumkanal Kv1.3 Interagieren and Aoptose Induzieren，Charakterisiert With。