Push of the lung of ischemia-/reperfusion conditionally endothelial tissue impairment by induction of endothelial NO-synthetase

通过诱导内皮NO合成酶推动缺血/再灌注条件性内皮组织损伤的肺

• 批准号: 5420566
• 负责人: Professor Dr. Gustav Steinhoff
• 金额: --
• 依托单位: Klinik und Poliklinik für Herzchirurgie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2003
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2002-12-31 至 2006-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5420566?language=en
• 关键词: Push; lung; ischemia; reperfusion; conditionally

Eigene Vorarbeiten zur Beeinflussung der postischämischen Leukozyten-Endothel-Interaktion in der Lunge weisen auf eine entzündungshemmende Rolle der endothelialen NO-Synthetase (e-NOS) hin. Hauptziel des Projekts ist die differenzierte in vitro-/ in-vivo-Analyse der Mechanismen der e-NOS-Expression und -Wirkung auf postischämische Entzündungszellinfiltration. Die Integration von e-NOS in die Regulation der Lungenfunktion und die transkriptorische Modulation der Postischämiereaktionen sollen untersucht werden. In vitro (Endothelzellkultur) und in vivo (Lungen-Ischämie-Reperfusionsmodell an der Maus) werden verschiedene Präkonditionierungs-Verfahren (z.B. hypoxische und pharmakologische Präkonditionierung) auf ihre Wirksamkeit bezüglich der Expression der e-NOS untersucht. Die Untersuchung der zellulären Mechanismen der Ischämie-Reperfusion-induzierten eNOS-Expression kann die Möglichkeiten für pharmakologisch- oder hypoxisch-induzierte eNOS-Induktion zeigen und damit zu neuen strategischen Modellen (z.B. Präkonditionierung) der Prävention des Gewebeschadens in Lungen nach Ischämie und Reperfusion führen.

[中英文摘要]eigene Vorarbeiten zur Beeifusung der Posttischämischen Leukozyten-Endothel-Interakation in der Argge Weisen auf eine Ent z ndungshemmende Rolle der Endoelialen NO-Synthetase(e-NOS)Hin.Hauptziel des Projekts is Differte in体外-/体内-分析e-NOS表达和Wirkung auf Posttischämische Entzündungszell渗透的机制。对肺功能调节中的芯片集成和后处理中的跨扭矩调制进行了研究。在体外(Endothelzellkulture)和体内(LUNgen-Ischämie-ReperfusionsModel an der Maus)分别检测e-NOS的表达。[中英文摘要]在低氧和再灌流条件下，内皮型一氧化氮合酶在药物学上的表达是一种新的机制。