Beeinflussung der Leukozyten-Endotheladhäsion in der Lunge

影响肺内白细胞内皮粘附

• 批准号: 5211522
• 负责人: Professor Dr. Gustav Steinhoff
• 金额: --
• 依托单位: Klinik und Poliklinik für Herzchirurgie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 1998-12-31 至 2001-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5211522?language=en
• 关键词: Beeinflussung; der; Leukozyten; Endotheladh; sion

Ziel des Projekts ist es, die Veränderung der Adhäsionsmolekülexpression durch künstliche Beatmung mit unterschiedlichen Sauerstoffkonzentrationen und Zusatz von NO sowie bei Infektionen mit Respiratory Syncitial Virus (RSV) und Haemophilus Influenza B in einem Mausmodell zu untersuchen. Danach sollen die Veränderungen bei Kreislaufstillstandsoperationen von neonatalen Schweinen untersucht werden. Dies soll als Grundlage für die spezifische anti-inflammatorische Adhäsionsblockade in der Lunge dienen. Mit diesem Wissen soll dann der Effekt der Hemmung der Leukozyten-Endothelinteraktion durch monoklonale Antikörper gegen Adhäsionsmoleküle und Liganden (CD11a, ICAM-1, P-Selektin) sowie spezifisch synthetisierte minimale Ligandbindungsstrukturen wie Oligosaccharide (Fucoidin-Analoga) in diesen Modellen untersucht werden. Durch den Einsatz von Knock-out Mäusen für ICAM-1 und P-Selektin soll im Vergleich zur pharmakologischen Adhäsionsmolekülblockade geklärt werden, inwieweit der Effekt der pharmakologischen Therapie spezifisch auf die Blockade zurückzuführen ist bzw. sich die Effekte einer pharmakologischen Adhäsionsblockade vom Verhalten genetisch defizienter Tiere unterscheiden. Weiterhin soll der Einfluß der Blockade einzelner Adhäsionsschritte auf die Immunantwort bei Infektionen des Respirationstraktes untersucht werden.

Ziel des Projekts is es，die Veränderung der Adhäsionsmoleküexpression durch künstliche Beatmung mit unteriedlichen Sauerstoffkonzentrationen und Zusatz von NO sowie bei Infektionen mit Respiratory Syncitial Virus（RSV）und Haemophilus Influenza B in einem Mausmodell zu untersuchen.但在德国，德国的铁路仍在运行，因此需要韦尔登的支持。Dies soll als Grundlage für die specihe anti-inflammatorische Adhäsionsblockade in der Lunge dienen.在韦尔登模型中，通过单克隆抗体粘附分子和配体（CD 11 a，ICAM-1，P-Selektin）对白细胞-内皮细胞相互作用的影响，可以合成特异性的最小配体结合结构（如岩藻毒素类似物）。通过对ICAM-1和P-Selektin基因敲除的研究，发现药物特异性治疗对粘附性阻断韦尔登的影响。这是一种药物学上的粘附阻滞剂。在呼吸道感染韦尔登时，阻断剂对免疫功能的影响可导致粘连。