Charakterisierung der Coxsackievirus B3 (CVB3)-Infektion muriner und humaner B-Lymphozyten: Identifizierung suszeptibler Subpopulationen

观察人类柯萨奇病毒(CVB3)致病原柯萨奇病毒(CVB3)的分子生物学和肠道特征。在B-淋巴组织免疫和病毒感染的情况下，这些病毒的感染和感染都发生在B-淋巴细胞学和免疫疾病中。在CD19+B-Zellen verbunden，Wbebe die Aktivierung von Caspasen für die Virus Replikation von Bedeutung ist中，从CD19+B-Zellen verbunden中发现了Schnellen病毒变异株CVB3H3。Caspase-Inhibitoren将在体外抑制病毒复制。Deshalb Sollen im ge-Planten Projekt Folgende Untersuhungen duchgeführden：zuerst erfolgt die Bestätigung der Virusinfektion der Von B-Zellen in der Milz and behades im Blut in abhänGigkeit von der Zeit and der Verwendung unterschiedliclicleVarianten EGFP-exPrimierenCVB3 im Versuhstier.在Hinblick auf Virus Replikation，Virus-Transfer Sowie Aoptose Charakterisiert and die Virus emmende Eigenschaft der Caspase-Inhibitorenüberprüft中，Anschlie？end将在Hinblick auf Virus Replikation中感染外围B-Zellen。Vergleichende Untersuhugen是一种人类的B-Zellpräparationen DurchgefüHRT。在克利尼舍·安文东医院接受CVB3-心肌炎的治疗，在B-Lymphzyten einen möglichen-Anatzpenkt zur Behandung Dieser Viralen Erkrankung dar接受CVB3-复制治疗。

Obwohl die Molekularbiologie der humanpathogenen Coxsackieviren (CVB3) bislang sehr gut charakterisiert werden konnte, ist die Pathogenese CVB3-bedingter Erkrankungen weitgehend ungeklärt. Mittels muriner Modelle konnte gezeigt werden, dass CVB3 während der Infektion im Myokard und auch in der Milz und dort besonders in B-Lymphozyten nachzuweisen ist und dass diese Immunzellen an der Virusverteilung im Organismus beteiligt sind. Mit der schnellen Virus-ausbreitung der hochpathogenen Variante CVB3H3 ist die Induktion von Apoptose in CD19+ B-Zellen verbunden, wobei die Aktivierung von Caspasen für die Virusreplikation von Bedeutung ist. Durch Caspase-Inhibitoren wird die Virusreplikation in vitro reduziert. Deshalb sollen im ge-planten Projekt folgende Untersuchungen durchgeführt werden: Zuerst erfolgt die Bestätigung der Virusinfektion von B-Zellen in der Milz und besonders im Blut in Abhängigkeit von der Zeit und der Verwendung unterschiedlicher Varianten EGFP-exprimierender CVB3 im Versuchstier. Anschließend wird die Infektion der peripheren B-Zellen in Hinblick auf Virusreplikation, Virus-transfer sowie Apoptose charakterisiert und die virushemmende Eigenschaft der Caspase-Inhibitoren überprüft. Vergleichende Untersuchungen werden an humanen B-Zellpräparationen durchgeführt. Da derzeit noch keine virusspezifische Therapie der CVB3-bedingten Myokarditis in klinischer Anwendung ist, stellt die therapeutische Beeinflussung der CVB3-Replikation in den B-Lymphozyten einen möglichen Ansatzpunkt zur Behandlung dieser viralen Erkrankung dar.