Apoptoseprozesse in der Pathogenese viraler Infektionen am Beispiel der Interaktion des Kapsidproteins VP2 von Coxsackievirus B3 mit dem proapoptotischen Protein Siva

病毒的致病机制是VP2 von CoxsackieVirus B3(CVB3)MIT DEM人类促凋亡蛋白SIVA。MIT HELFE DES ZWEI HELFE DES ZWEI HIXED-Systems entdeckte Interaktion soll erstens im Hinblick auf die Charakterisierung der Bindungsdonänen der Beteigen Proteine duch Sequenzvergleiche and anschlieçenden Muttions，um daraufhin Möglichkeiten zur调制Dieser Interaktion analysier Interaktion analysieren zu können.它的病原是柯萨奇病毒，它是一种新型的心肌炎病毒，它是一种新的病原体，是一种新的病原体。这是一个非常重要的问题，因为这是一件非常重要的事情，因为它是一件非常重要的事情。在Einem Dritten Versuhsabschnitt soll analysiert中，Ob die VP2/SIVA-Interakation包括Nur be Speziellen Viren和augesucten Zellsystem en festzustellen order ob es sich hierbeum um einen Generellmus der Virus/Wirtszell-Weechselwirkung Handelt。您的位置：我也知道>教育/科学>教育/职业教育/职业教育/科学/教育/科学/科学/技术的技术和方法。安祖文登。

Ziel des Forschungsvorhabens ist die Identifizierung viraler Pathogenitätsmechanismen am Beispiel der Wechselwirkung des Strukturproteins VP2 von Coxsackievirus B3 (CVB3) mit dem humanen proapoptotischen Protein Siva. Diese mit Hilfe des Zweihybrid-Systems entdeckte Interaktion soll erstens im Hinblick auf die Charakterisierung der Bindungsdomänen der beteiligten Proteine durch Sequenzvergleiche und anschließenden Mutationsexperimente untersucht werden, um daraufhin Möglichkeiten zur Modulation dieser Interaktion analysieren zu können. Da Pathogeneseprozesse, die zu einer coxsackievirusinduzierten Myokarditis führen, derzeit weitgehend ungeklärt sind, gilt dem Nachweis der physiologischen Bedeutung dieser Interaktion eine besondere Bedeutung. Deshalb soll zweitens durch Ko-Expressionsversuche ermittelt werden, inwieweit die VP2-Siva-Interaktion einen Einfluß auf Apoptoseprozesse hat, welche Signalketten induziert bzw. supprimiert werden und wie dieser Prozeß beeinflußt werden kann. In einem dritten Versuchsabschnitt soll analysiert werden, ob die VP2/Siva-Interaktion entweder nur bei speziellen Viren und ausgesuchten Zellsystemen festzustellen ist oder aber ob es sich hierbei um einen generellen Mechanismus der Virus/Wirtszell-Wechselwirkung handelt. Da für CVB3-induzierte akute und chronische Herzerkrankungen derzeit keine spezifische Therapie zur Verfügung steht, eröffnet die eingehende Charakterisierung von Pathogenitätsfaktoren in CVB3-verursachten Krankheitsprozessen neue Möglichkeiten, therapeutisch wirksame Verfahren zu erkennen und ggf. anzuwenden.