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Apoptoseprozesse in der Pathogenese viraler Infektionen am Beispiel der Interaktion des Kapsidproteins VP2 von Coxsackievirus B3 mit dem proapoptotischen Protein Siva

病毒感染发病机制中的细胞凋亡过程，以柯萨奇病毒 B3 衣壳蛋白 VP2 与促凋亡蛋白 Siva 相互作用为例

基本信息

批准号：
5194266
负责人：
Professor Dr. Andreas Henke
金额：
--
依托单位：
Sektion Experimentelle Virologie
依托单位国家：
德国
项目类别：
Research Grants
财政年份：
1999
资助国家：
德国
起止时间：
1998-12-31 至 2002-12-31
项目状态：
已结题

来源：
https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5194266?language=en
关键词：
Apoptoseprozesse der Pathogenese viraler Infektionen

项目摘要

Ziel des Forschungsvorhabens ist die Identifizierung viraler Pathogenitätsmechanismen am Beispiel der Wechselwirkung des Strukturproteins VP2 von Coxsackievirus B3 (CVB3) mit dem humanen proapoptotischen Protein Siva. Diese mit Hilfe des Zweihybrid-Systems entdeckte Interaktion soll erstens im Hinblick auf die Charakterisierung der Bindungsdomänen der beteiligten Proteine durch Sequenzvergleiche und anschließenden Mutationsexperimente untersucht werden, um daraufhin Möglichkeiten zur Modulation dieser Interaktion analysieren zu können. Da Pathogeneseprozesse, die zu einer coxsackievirusinduzierten Myokarditis führen, derzeit weitgehend ungeklärt sind, gilt dem Nachweis der physiologischen Bedeutung dieser Interaktion eine besondere Bedeutung. Deshalb soll zweitens durch Ko-Expressionsversuche ermittelt werden, inwieweit die VP2-Siva-Interaktion einen Einfluß auf Apoptoseprozesse hat, welche Signalketten induziert bzw. supprimiert werden und wie dieser Prozeß beeinflußt werden kann. In einem dritten Versuchsabschnitt soll analysiert werden, ob die VP2/Siva-Interaktion entweder nur bei speziellen Viren und ausgesuchten Zellsystemen festzustellen ist oder aber ob es sich hierbei um einen generellen Mechanismus der Virus/Wirtszell-Wechselwirkung handelt. Da für CVB3-induzierte akute und chronische Herzerkrankungen derzeit keine spezifische Therapie zur Verfügung steht, eröffnet die eingehende Charakterisierung von Pathogenitätsfaktoren in CVB3-verursachten Krankheitsprozessen neue Möglichkeiten, therapeutisch wirksame Verfahren zu erkennen und ggf. anzuwenden.

Ziel de forschungsvohabens ist die Identifizierung viraler Pathogenitätsmechanismen am Beispiel der wehselwirkung des strukturprotein VP2 von柯萨奇病毒B3 （CVB3）与促凋亡蛋白Siva。Diese mit Hilfe des Zweihybrid-Systems entdececk interakte solsens in Hinblick aufdie characterterisierung der Bindungsdomänen der bebeililding protein durch Sequenzvergleiche and anschließenden mutationsperente untersucht werden, um daraufhin Möglichkeiten zur modulationdiesel interaker analysien zu können。[8]【病原学研究】，【柯萨奇病毒致心肌炎研究】，【心肌炎研究】，【心肌炎研究】，【心肌炎研究】，【心肌炎研究】，【心肌炎研究】，【心肌炎研究】。研究结果表明：在细胞凋亡过程中，凋亡因子的表达、凋亡因子的表达、凋亡因子的表达、凋亡因子的表达、凋亡因子的表达、凋亡因子的表达、凋亡因子的表达、凋亡因子的表达、凋亡因子的表达、凋亡因子的表达。suprierert werden和werdener Prozeß beinfluent werden kann。在einem dritten Versuchsabschnitt soll后analysiert了,ob死VP2 / Siva-Interaktion entweder努尔贝speziellen维伦和表示ausgesuchten Zellsystemen festzustellen是奥得河河口ob西文西奇hierbei嗯杯generellen Mechanismus der病毒/ Wirtszell-Wechselwirkung handelt。Da f<e:1> r CVB3-induzierte akute und chronische Herzerkrankungen derzeit keine spezifische Therapie zur verf<s:1> gung steg, eröffnet die eingehende Charakterisierung von Pathogenitätsfaktoren in CVB3-verursachten Krankheitsprozessen neue Möglichkeiten, theraptisch wirksame Verfahren zu erkennen und ggf。anzuwenden。