Die Steuerung von Oszillationen und Insulinsekretion in B-Zellen des Pankreas durch KATP-Kanal unabhängige Mechanismen

Für Die Optimale Regulale der BlutGososekonendist die Kopplung von Glyosemetreismus and Insulinsekrekretion in den B-Zellen des Pankreas entscheidend.对于2型糖尿病患者来说，他们的糖尿病是一种新的治疗方法。我不知道该怎么做，我不知道该怎么做，但我不能这么做，因为这是一种机械师。ZIel Dieses ForschungsProjekts is es aufzuklären，Wie die die oszillator ische B-Zellaktitiität ohne KATP-Kanäle Reguliert wird and well che Ionenkanäle Daran Beteiligt Sind.在B-Zellen spelen的基础上，进行了Ca~(2+)-K~+-K~+-K~(2+)-K~(2+)-K~(2+)功能的研究。Eirdüberprüft，well chen Efluss der KATP-Kanal unabhängie Signalweg auf die timulative-Sekretions-Kaskade in Wildtyp B-Zellen Ausübt and inwieweit er ALS Zielstrukut zur Behandung von Insulinsekretionsstörungen fungieren kann.Au？Erdem wird der Frage nachgegangen，well che kompensator ischen机械师be fehlenden KATP-Kanälen auftreten，um die GLucosehomöostase Aufrechcht zu erhalten and well che Regulator ische Funktion die SUR1-Untereinheit auf die Gen-und ProteinExpression der Langerhans Insel Ausübt.

Für die optimale Regulation der Blutglucosekonzentration ist die Kopplung von Glucosemetabolismus und Insulinsekretion in den B-Zellen des Pankreas entscheidend. Momentan eingesetzte Arzneistoffe zur Steigerung der Insulinfreisetzung bei Typ 2 Diabetes mellitus haben ausschließlich ATP-abhängige K+-Kanäle als Angriffspunkt. Untersuchungen an SUR1 Knockout Mäusen, die keine KATP-Kanäle mehr exprimieren, zeigen aber, dass die Steuerung der B-Zellen auch über andere Mechanismen möglich ist. Ziel dieses Forschungsprojekts ist es aufzuklären, wie die oszillatorische B-Zellaktivität ohne KATP-Kanäle reguliert wird und welche Ionenkanäle daran beteiligt sind. Dabei soll insbesondere untersucht werden, welche Rolle Ca2+-abhängige K+-Kanäle für die Funktion der B-Zellen spielen. Es wird überprüft, welchen Einfluss der KATP-Kanal unabhängige Signalweg auf die Stimulus-Sekretions-Kaskade in Wildtyp B-Zellen ausübt und inwieweit er als Zielstruktur zur Behandlung von Insulinsekretionsstörungen fungieren kann. Außerdem wird der Frage nachgegangen, welche kompensatorischen Mechanismen bei fehlenden KATP-Kanälen auftreten, um die Glucosehomöostase aufrecht zu erhalten und welche regulatorische Funktion die SUR1-Untereinheit auf die Gen- und Proteinexpression der Langerhans Insel ausübt.