Die Rolle des Mineralocorticoidrezeptors in der antidepressiven Therapie: eine randomisierte, Placebo-kontrollierte Doppelblindstudie

抑郁症是一种功能性疾病beeinträchtigstenden Erkrankungen weltweit。Die verzögerte and häufig nur ungen<s:1> gende Wirkung ist in Problem derzeitingingetzter抗抑郁药。矿物化皮质激素受体（MR）在抑郁症发病机制中的作用与抗抑郁机制中的作用相同，在抗抑郁机制中的作用与抗抑郁机制中的作用相同ungeklärt。在随机对照试验、klinischen双盲研究中，研究人员分别研究了MR-Agonisten （flurocorson, n=25例）、MR-Antagonisten （Spironolacton, n=25例）和安慰剂（Placebo, n=15例），以及增强选择性血清素-羟色胺- wiederaufnahhemmer （SSRI）对患者抑郁发作的影响(1)、einem schnellen Wirkungseintritt和2)、zzerhöhter反应bzw。缓解fuhrt。祖茂堂Beginn der应用vb和im Verlauf法登neuropsychologische Untersuchungen,静脉wochentliches Cortisol-Tagesprofil(8点,12点,16:00时,22:00表)im Speichel和wochentliche Bestimmungen冯皮质醇,ACTH、脱氢表雄酮,Allopregnanolon和Progesteron 8点表im等离子文化建设。抑郁症患者的临床研究进展及抗抑郁机制研究进展。

Depression ist eine der funktionell beeinträchtigstenden Erkrankungen weltweit. Die verzögerte und häufig nur ungenügende Wirkung ist ein Problem derzeitig eingesetzter Antidepressiva. Human- und Tierversuche weisen auf eine Rolle zentraler Mineralocorticoidrezeptoren (MR) sowohl in der Pathogenese der Depression als auch im Wirkmechanismus von Antidepressiva, aber die genaue Rolle der MR ist derzeit ungeklärt. In dieser randomisierten, klinischen Doppelblindstudie soll getestet werden, ob die Gabe eines MR-Agonisten (Fludrocortison, n=25 Patienten), eines MR-Antagonisten (Spironolacton, n=25) und von Placebo (n=15) als Augmentation zu einem Selektiven-Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) bei Patienten mit depressiver Episode zu 1) einem schnelleren Wirkungseintritt und 2) zu erhöhter Response bzw. Remission führt. Zu Beginn der Studie und im Verlauf finden neuropsychologische Untersuchungen, ein wöchentliches Cortisol-Tagesprofil (8:00, 12:00, 16:00, 22:00 Uhr) im Speichel und wöchentliche Bestimmungen von Cortisol, ACTH, DHEA, Allopregnanolon und Progesteron um 8:00 Uhr im Plasma statt. Die Studie stellt einen neuen Behandlungsansatz in der Depression dar und liefert neue Informationen bezüglich des antidepressiven Wirkmechanismus.