Molekulare Stoffwechselkontrolle durch hormonelle Gegenregulation

2型糖尿病患者死亡特点的研究进展及分子治疗策略。2型糖尿病患者：胰岛素抵抗，外周血管，外周血管，外周血管，外周血管，外周血管，外周血管，外周血管，外周血管。Eigene Arbeiten德国窝transkriptionellen阻遏HES-1 als neuartiges Bindeglied来Zelloberflachen——和Kernrezeptor-Signalwegen der Leber identifizieren请,dass HES-1 dadurch wesentlich窝Hormon-abhangigen, hepatischen Fettstoffwechsel kontrolliert。2型糖尿病hhs -1调控异常的病理生理机制研究[j] [j]； [j] [j]; [j] [j]; [j]; [j]; [j]。糖尿病研究könnten damit einen whichtigen Beitrag zum molecular ularen Verständnis der Entwicklung外周胰岛素抵抗与hes1 als kritischen Effektor Hormon-abhängiger stoffwechselkonle和原型neuer zielmolek<s:2> le f<e:1> r die治疗des II型糖尿病etablieren。

Angesichts der steigenden Zahl von Patienten mit Typ II Diabetes stellt die Charakterisierung molekularer Therapiestrategien ein vordringliches Forschungsziel dar. Wesentliche Ursache für das Krankheitsbild des Typ II Diabetes ist die Insulin-Resistenz peripherer Gewebe und die daraus resultierenden Störungen im Zucker- und Fettstoffwechsel, deren molekulare Ursachen weitgehend unbekannt sind. Eigene Arbeiten konnten den transkriptionellen Repressor HES-1 als neuartiges Bindeglied zwischen Zelloberflächen- und Kernrezeptor-Signalwegen in der Leber identifizieren und zeigen, dass HES-1 dadurch wesentlich den Hormon-abhängigen, hepatischen Fettstoffwechsel kontrolliert. Inwieweit die Dysregulation von HES-1 damit zum pathophysiologischen Stoffwechsel der Leber beim Typ II Diabetes beiträgt, ist aber ebenso unklar, wie die durch HES-1 kontrollierten biochemischen Signalwege in extra-hepatischen, Insulin-sensitiven Geweben, und soll im vorliegenden Antrag untersucht werden. Diese Studien könnten damit einen wichtigen Beitrag zum molekularen Verständnis der Entwicklung peripherer Insulin-Resistenz leisten und HES-1 als kritischen Effektor Hormon-abhängiger Stoffwechselkontrolle und Prototyp neuer Zielmoleküle für die Therapie des Typ II Diabetes etablieren.