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Toll-like Rezeptor spezifische Signalwege und deren Einfluß auf die Regulation von IL-12p40

Toll样受体特异性信号通路及其对IL-12p40调节的影响

基本信息

批准号：
5433028
负责人：
Professor Dr. Alexander Dalpke
金额：
--
依托单位：
Zentrum für Infektiologie
依托单位国家：
德国
项目类别：
Research Grants
财政年份：
2004
资助国家：
德国
起止时间：
2003-12-31 至 2007-12-31
项目状态：
已结题

来源：
https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5433028?language=en
关键词：
Toll like Rezeptor spezifische Signalwege

项目摘要

Toll-like Rezeptoren (TLR) vermitteln die Erkennung von mikrobiellen Pathogenen im angeborenen Immunsystem. Neben der Induktion gemeinsamer Signalwege nach Stimulation verschiedener TLRs werden auch TLR-spezifische Aktivierungsmuster beobachtet. Bei den induzierten Zytokinen wird insbesondere IL-12 durch unterschiedliche TLRs stark differierend aktiviert, was Auswirkungen auch auf adaptive Immunantworten wie z.B. die Prägung von THelfer-Zell Antworten hat. Für IL-12 konnten wir zeigen, daß neben der Induktion notwendiger Transkriptionsfaktoren induzierbare Umbauvorgänge in der Cormatinstruktur ("NukleosomenRemodeling") entscheidend für die transkriptionelle Aktivierung sind und diese durch verschiedene TLRs unterschiedlich stimuliert werden. Im Rahmen des Antrages sollen drei Hypothesen zur Erklärung des TLR-selektiven Nukleosomen-Remodelings überprüft werden: 1. Agonisten von TLRs aktivieren weitere, TLR-unabhängige Signalwege, welche spezifische IL-12 Aktivierung ermöglichen. 2. TLR Aktivierung induziert temporal-räumlich unterschiedliche Signalqualitäten, die sich von bekannten Signalwegen unterscheiden. 3. TLR-intrinsische Differenzen bedingen die Aktivierung unterschiedlicher Signalmoleküle (z.B. Adaptorproteine) und beeinflussen so IL-12 Nukleosomen-Remodeling und Transkription.

Toll样受体（TLR）可在免疫系统中识别微小病原体。诱导的信号传导到刺激产生的TLR韦尔登，也可以使TLR特异性激活。由于诱导的Zytokinen将通过明显不同的TLR激活来表达IL-12，因此其表达也与z.B.一样具有适应性免疫功能。戴着塞尔弗-泽尔的帽子。对于IL-12，我们将继续努力，在Cormatinstruktur（“NukleosomenRemodeling”）中引入非工业化的Transkriptionsfaktoren indubauvorgänge，以确保transkriptionelle Aktivierung sind and diese durch versedene TLR untermandelich stimuliert韦尔登。Im Rahmen des Antrages sollen drei Hypothesen zur Erklärung des TLR-selektiven Nukleosomen-Remodelings überprüft韦尔登：1. Agonisten von TLRs aktivieren weitere，TLR-unabhängige Signalwege，welche speciziffe IL-12 Aktivierung ermöglichen. 2. TLR Aktivierung induziert temporal-räumlich unterschuedliche Signalqualitäten，die sich von bekannten Signalwegen unterscheiden. 3. TLR-intrinsische Differzen bedingen die Aktivierung unterschooledlicher Signalmoleküle（z.B.衔接蛋白）和细胞因子影响IL-12的核重塑和转录。