Die Bedeutung der CEACAM-Rezeptoren für die Regulation der Toll-like Rezeptor-2-vermittelten Immunantwort in humanem pulmonalem Epithel

[j] [8] [j] [j] [j] [j] [j] [j]。慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者主要是慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，主要是由卡他莫拉菌和流感嗜血杆菌引起的呼吸道感染。e Persistenz dieser Erreger aufden Schleimhäuten des Wirtes ruft dabei häufig erineg geringe immunantworth herver。Interessanterweise ist diesen Bakterien gemeinsam, dass sie spezifische molek<e:1> lstrukturen entwickelt haben， um gezielt and Rezeptoren as der Familie der癌胚抗原相关细胞粘附分子（CEACAMs） zu adhärieren。肺上皮细胞明显减少，肺上皮细胞明显减少，肺上皮细胞明显减少。Ziel dieser Forschungsarbeit ist es daher, (I) die Interaktion von einer bakteriellen ligigation von CEACAM1 fgr die TLR2-getriggerte Immunantwort gegen diese Bakterien zu untersuchen und (II) wirkmechanmen and Signaltransduktionswege aufzuklären, mit denen die TLR2 Antwort durch Aktivierung von CEACAM1 inhibitor wnd。auß - erdem (III) untersut， ob和ere上皮实验CEACAM Rezeptoren与TLR2之间的相互作用。Wir erwarten detaillierte Einblicke in die mechanmen， wie Bakterien in die angeborenen abwehrmechanmen des menschlichen呼吸器straktes ingreifen and mitmiten interagieren können。

Für die Generierung einer epithelialen Immunantwort gegen Bakterien sind Toll-like Rezeptoren (TLR) im Respirationstrakt von zentraler Bedeutung. Bei Patienten mit COPD kommt es oft zu einer Kolonisierung des unteren Respirationstraktes insbesondere mit Moraxella catarrhalis und Haemophilus influenzae. Eine Persistenz dieser Erreger auf den Schleimhäuten des Wirtes ruft dabei häufig nur eine geringe Immunantwort hervor. Interessanterweise ist diesen Bakterien gemeinsam, dass sie spezifische Molekülstrukturen entwickelt haben, um gezielt an Rezeptoren aus der Familie der Carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecules (CEACAMs) zu adhärieren. Vorergebnisse unserer Arbeitsgruppe lassen die Hypothese zu, dass M. catarrhalis als Folge einer Ligation von CEACAM1 eine TLR2-getriggerte Immunantwort pulmonaler Epithelzellen signifikant reduzieren kann. Ziel dieser Forschungsarbeit ist es daher, (I) die Interaktion von einer bakteriellen Ligation von CEACAM1 für die TLR2-getriggerte Immunantwort gegen diese Bakterien zu untersuchen und (II) Wirkmechanismen und Signaltransduktionswege aufzuklären, mit denen die TLR2 Antwort durch Aktivierung von CEACAM1 inhibiert wird. Außerdem wird (III) untersucht, ob andere epithelial exprimierte CEACAM Rezeptoren mit TLR2 interagieren. Wir erwarten detaillierte Einblicke in die Mechanismen, wie Bakterien in die angeborenen Abwehrmechanismen des menschlichen Respirationstraktes eingreifen und mit ihnen interagieren können.