刷新
{{item.name}}会员
The role of Wnt5a signal in epithelial regeneration in colitis.
Wnt5a 信号在结肠炎上皮再生中的作用。
基本信息
- 批准号：16K08623
- 负责人：
- 金额：$ 3.08万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份：2016
- 资助国家：日本
- 起止时间：2016-04-01 至 2019-03-31
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
项目成果
期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Apical secretion of Wnt1 in polarized epithelial cells is regulated by exocyst-mediated trafficking.
极化上皮细胞中 Wnt1 的顶端分泌受到外囊介导的运输的调节。
- DOI：10.1093/jb/mvx035
- 发表时间：2017
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Yamamoto;H.;Sato;A.;and Kikuchi;A.
- 通讯作者：A.
Epithelial membrane protein 1 promotes tumor metastasis by enhancing cell migration via copine-III and Rac1.
- DOI：10.1038/s41388-018-0286-0
- 发表时间：2018-10
- 期刊：
- 影响因子：8
- 作者：Ahmat Amin MKB;Shimizu A;Zankov DP;Sato A;Kurita S;Ito M;Maeda T;Yoshida T;Sakaue T;Higashiyama S;Kawauchi A;Ogita H
- 通讯作者：Ogita H
Wnt5aシグナルは炎症を背景とした大腸がん形成に促進的に作用する
Wnt5a信号在炎症背景下促进结直肠癌形成
- DOI：
- 发表时间：2016
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：佐藤朗;前原奈都美;扇田久和;菊池章
- 通讯作者：菊池章
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI：
{{ item.doi }} - 发表时间：
{{ item.publish_year }} - 期刊：
- 影响因子：{{ item.factor }}
- 作者：
{{ item.authors }} - 通讯作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ patent.updateTime }}
SATO AKIRA其他文献
SATO AKIRA的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI：
{{ item.doi }} - 发表时间：
{{ item.publish_year }} - 期刊：
- 影响因子：{{ item.factor }}
- 作者：
{{ item.authors }} - 通讯作者：
{{ item.author }}
{{ truncateString('SATO AKIRA', 18)}}的其他基金
Analysis of switching mechanisms in two-types cell-death, necrosis and apoptosis
两类细胞死亡、坏死、凋亡的转换机制分析
- 批准号：
24790216 - 财政年份：2012
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Involvement of the Wnt5a-Ror2 signaling in colitis
Wnt5a-Ror2 信号传导参与结肠炎
- 批准号：
24590378 - 财政年份：2012
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
相似海外基金
腸管炎症病態におけるガス状分子治療薬創出に向けた一酸化炭素の基盤分子機構の解明
阐明一氧化碳的基本分子机制，以创建治疗肠道炎症的气态分子治疗药物
- 批准号：
24K11092 - 财政年份：2024
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
乳酸菌経口摂取による制御性T細胞分化促進を介した腸管炎症制御機構の解明
口服乳酸菌促进调节性T细胞分化，阐明肠道炎症控制机制
- 批准号：
23K26853 - 财政年份：2024
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Exploring the potential of type-1 regulatory T cells in resolution and recovery from intestinal inflammation
探索 1 型调节性 T 细胞在解决和恢复肠道炎症方面的潜力
- 批准号：
478356 - 财政年份：2023
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
Operating Grants
Regulation of intestinal inflammation by persulfide metabolism
过硫化物代谢调节肠道炎症
- 批准号：
23K19477 - 财政年份：2023
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
Gut microbiota metabolite sensing licenses IEC to cross talk with T cells to inhibit intestinal inflammation
肠道微生物代谢传感许可 IEC 与 T 细胞交互作用以抑制肠道炎症
- 批准号：
10602998 - 财政年份：2023
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
Elucidating the role of Myosin 5b in intestinal inflammation
阐明肌球蛋白 5b 在肠道炎症中的作用
- 批准号：
10883872 - 财政年份：2023
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
Understanding the molecular mechanisms of Akkermansia glycan-binding adhesins in shaping microbial communities and balancing intestinal inflammation in response to host signals
了解阿克曼氏菌聚糖结合粘附素在塑造微生物群落和平衡肠道炎症以响应宿主信号方面的分子机制
- 批准号：
10723996 - 财政年份：2023
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
Manipulating autophagy and related pathways to optimise intestinal Treg cell function and ameliorate intestinal inflammation.
操纵自噬和相关途径来优化肠道 Treg 细胞功能并改善肠道炎症。
- 批准号：
MR/X002004/1 - 财政年份：2023
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
Research Grant
GLYCANS AS MASTER TRIGGERS OF HEALTH TO INTESTINAL INFLAMMATION TRANSITION
聚糖是健康到肠道炎症转变的主要触发因素
- 批准号：
10064498 - 财政年份：2023
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
EU-Funded
Regulatory mechanism of intestinal inflammation via promotion of regulatory T cell differentiation by oral administration of Lactobacillus
口服乳酸菌促进调节性T细胞分化调节肠道炎症的机制
- 批准号：
23H02160 - 财政年份：2023
- 资助金额：
$ 3.08万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)