組織修復型マクロファージの新しい誘導法とその応用

组织修复巨噬细胞诱导新方法及其应用

基本信息

  • 批准号:
    22K06599
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.66万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-04-01 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

マクロファージは,その役割によって炎症促進型のM1マクロファージと組織修復型のM2マクロファージに大別され,それぞれ炎症,免疫,組織修復の過程において重要な役割を果たしている.一方,M1/M2マクロファージの再分極に関する研究は少なく,報告によって結果が異なるため,さらなる解析が必要とされている.令和4年度は,M1マクロファージの再分極に関する研究を行い新たな知見を得ることができた.M1マクロファージの誘導法として,マクロファージを(インターフェロン)IFN-γ単独で刺激する場合と菌体成分であるリポポリサッカライド(LPS)と組み合わせて刺激する場合があるが,これらの刺激によって得られたM1マクロファージをインターロイキン(IL)-4で刺激し,M1マクロファージからM2マクロファージへの再分極について検討した.その結果,IFN-γ単独で誘導したM1マクロファージをIL-4で刺激すると,未分化のマクロファージを刺激した場合と比較して,M2マクロファージへの分化が著しく促進された.一方,IFN-γ+ LPSで誘導したM1マクロファージをIL-4で刺激した場合,M2マクロファージへの分化が十分に起きないことが判明した.すなわち,IFN-γ+ LPSによるM1マクロファージへの分化は不可逆的であり,IFN-γ単独によるM1マクロファージへの分化は可逆的であると考えられる.さらに,IFN-γ単独で分化させたM1マクロファージは,未分化のマクロファージよりも,IL-4に対する反応性が高くM2マクロファージへの分化がより強く起こると考えられる.このような知見に着目した研究は,炎症と組織修復のメカニズムを理解するうえで重要であり,炎症性疾患の新たな治療法の確立につながると考える.
In addition, the immune system can also be used to treat inflammation and tissue repair. A party, M1/M2, and re-analysis are necessary. In the fourth year, M1 was re-divided into two groups. IFN-γ alone is stimulated in the presence of bacterial components, and in the presence of a combination of stimuli. In the presence of stimuli, IFN-γ is stimulated in the presence of M1 and M2. As a result, IFN-γ alone induces M1 to stimulate IL-4 to stimulate M2 to differentiate. On the one hand, IFN-γ+ LPS induced M1 to differentiate from IL-4, and on the other hand, M2 to differentiate from IL-4. IFN-γ+ LPS M1 is irreversible in differentiation, IFN-γ alone is reversible in differentiation. In the meantime, IFN-γ alone can differentiate M1, IL-4, and IL-4 from each other. This knowledge is important for understanding inflammation and tissue repair, and for establishing new therapies for inflammatory diseases.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
CCDK8/19 inhibitors induce M2-like macrophage polarization.
CCDK8/19 抑制剂诱导 M2 样巨噬细胞极化。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Natsumi Mizuno;Saki Shiga;Yoshiki Yanagawa
  • 通讯作者:
    Yoshiki Yanagawa
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Th1/Th2サイトカイン産生の樹状細胞・NK-T細胞を介するnegative feedback
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    柳川 芳毅;小野江 和則
  • 通讯作者:
    小野江 和則
情動ストレス応答における性差と正中縫線核-海馬セロトニン神経系
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    井上 純孝;松本 眞知子;鹿内 浩樹;平出 幸子;齋藤 靖弘;柳川 芳毅;島村 佳一;富樫 廣子
  • 通讯作者:
    富樫 廣子
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情绪调节和海马突触可塑性的性别差异
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    井上 純孝;松本 眞知子;鹿内 浩樹;平出 幸子;齋藤 靖弘;柳川 芳毅;島村 佳一;富樫 廣子
  • 通讯作者:
    富樫 廣子
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
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    神山 秀一;鹿内 浩樹;松本 真知子;木谷 司;平出 幸子;柳川 芳毅;後藤 仁和;小田 浩之;合田 由紀子;島村 佳一;富樫 廣子
  • 通讯作者:
    富樫 廣子
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    木谷 司;神山 秀一;松本 真知子;平出 幸子;井上 純孝;柳川 芳毅;鹿内 浩樹;島村 佳一;小田 浩之;後藤 仁和;岩井 新治;合田 由紀子;富樫 廣子
  • 通讯作者:
    富樫 廣子

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    2005
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    $ 2.66万
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    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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    $ 2.66万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

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    $ 2.66万
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