組織修復型マクロファージの新しい誘導法とその応用

组织修复巨噬细胞诱导新方法及其应用

基本信息

  • 批准号:
    22K06599
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.66万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-04-01 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

マクロファージは,その役割によって炎症促進型のM1マクロファージと組織修復型のM2マクロファージに大別され,それぞれ炎症,免疫,組織修復の過程において重要な役割を果たしている.一方,M1/M2マクロファージの再分極に関する研究は少なく,報告によって結果が異なるため,さらなる解析が必要とされている.令和4年度は,M1マクロファージの再分極に関する研究を行い新たな知見を得ることができた.M1マクロファージの誘導法として,マクロファージを(インターフェロン)IFN-γ単独で刺激する場合と菌体成分であるリポポリサッカライド(LPS)と組み合わせて刺激する場合があるが,これらの刺激によって得られたM1マクロファージをインターロイキン(IL)-4で刺激し,M1マクロファージからM2マクロファージへの再分極について検討した.その結果,IFN-γ単独で誘導したM1マクロファージをIL-4で刺激すると,未分化のマクロファージを刺激した場合と比較して,M2マクロファージへの分化が著しく促進された.一方,IFN-γ+ LPSで誘導したM1マクロファージをIL-4で刺激した場合,M2マクロファージへの分化が十分に起きないことが判明した.すなわち,IFN-γ+ LPSによるM1マクロファージへの分化は不可逆的であり,IFN-γ単独によるM1マクロファージへの分化は可逆的であると考えられる.さらに,IFN-γ単独で分化させたM1マクロファージは,未分化のマクロファージよりも,IL-4に対する反応性が高くM2マクロファージへの分化がより強く起こると考えられる.このような知見に着目した研究は,炎症と組織修復のメカニズムを理解するうえで重要であり,炎症性疾患の新たな治療法の確立につながると考える.
マクロファージは, その丫よって inflammation-promoting type のM1 マクロファージと tissue repair type のM2 マクロファージに大比され, それぞれInflammation, immunity, and tissue repair processes are important. On one side, the M1/M2 Machinist can be divided into two poles again, The results of the report are different and the analysis is necessary. In the 4th year of the Reiwa period, M1 M1 Maritime Research Institute will conduct research on new issues and gain new knowledge. M1 マクロファージのinducing method として, マクロファージを(インターフェロン)IFN-γ単Unique stimulation of the occasion and bacterial composition of the bacterial ingredients (LPS) and combination of stimulation of the bacteria Occasion があるが, これらのstimulating によって got られたM1 マクロファージをインターロイキン (IL )-4 stimulation, M1 Machining, M2 Machining, and then polarizing, M1 Machining. As a result, IFN-γ only induces M1 infection, and IL-4 stimulates it, and it is undifferentiated.マクロファージを stimulates the occasion and compares して, M2 マクロファージへのdifferentiation がしく promotes された. One side, IFN-γ+ In the case of LPS induction, M1 マクロファージをIL-4 was stimulated, and M2 マクロファージへの was differentiated very quickly and it was clear that it was した.すなわち,IFN-γ+ LPS によるM1 マクロファージへのdifferentiation は Irreversible であり, IFN- γ単多によるM1マクロファージへのdifferentiation は reversible であると卡えられる.さらに,IFN-γ単単differentiated させたM1マクロファージは, undifferentiated のマクロファージよりも, IL-4 is highly reactive and M2 is highly resistant. Research on the subject of knowledge and understanding of inflammation and tissue repairうえで IMPORTANT であり, inflammatory disease new treatment method established につながるとtest える.

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
CCDK8/19 inhibitors induce M2-like macrophage polarization.
CCDK8/19 抑制剂诱导 M2 样巨噬细胞极化。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Natsumi Mizuno;Saki Shiga;Yoshiki Yanagawa
  • 通讯作者:
    Yoshiki Yanagawa
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Th1/Th2サイトカイン産生の樹状細胞・NK-T細胞を介するnegative feedback
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    柳川 芳毅;小野江 和則
  • 通讯作者:
    小野江 和則
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    井上 純孝;松本 眞知子;鹿内 浩樹;平出 幸子;齋藤 靖弘;柳川 芳毅;島村 佳一;富樫 廣子
  • 通讯作者:
    富樫 廣子
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    井上 純孝;松本 眞知子;鹿内 浩樹;平出 幸子;齋藤 靖弘;柳川 芳毅;島村 佳一;富樫 廣子
  • 通讯作者:
    富樫 廣子
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    神山 秀一;鹿内 浩樹;松本 真知子;木谷 司;平出 幸子;柳川 芳毅;後藤 仁和;小田 浩之;合田 由紀子;島村 佳一;富樫 廣子
  • 通讯作者:
    富樫 廣子
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    木谷 司;神山 秀一;松本 真知子;平出 幸子;井上 純孝;柳川 芳毅;鹿内 浩樹;島村 佳一;小田 浩之;後藤 仁和;岩井 新治;合田 由紀子;富樫 廣子
  • 通讯作者:
    富樫 廣子

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    2005
  • 资助金额:
    $ 2.66万
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    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

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    $ 2.66万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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