Mechanismen und therapeutisches Potential eines beschleunigten mitochondrialen ADP/ATP Transportes bei kardialen Erkrankungen

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind weltweit die häufigsten Todesursachen.尽管如此，我们还是要采取措施，防止大规模的人民健康和社会福利。线粒体Fehlfunktionen和一个damit verbundene Unterversorgung mit Energie tragen maßgeblich zur Pathophysiologie und Progression von Herzerkrankungen bei.此外，在心脏保护性心脏压力下，心脏能量生产功能的稳定性也是重要的。我们在体内实验中发现，在心肌特异性表达ANT 1时，ATP/ADP的转移是一种最好的调节剂，ANT 1是一种对高血压的保护性神经元。这种快速的研究必须依靠更先进的机械来完成。此外，新的病理生理学模型，如冠状病毒和柯萨奇病毒诱导的炎症性休克，只有所有的综合治疗方法都能确定韦尔登不充分时的ANT 1活性。因此，通过对ANT 1-激动剂物质的识别，可以确定用于韦尔登治疗的基础实验。

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind weltweit die häufigsten Todesursachen. Damit kommt der Behandlung, aber auch der Prävention von Herzerkrankungen immense volksgesundheitliche und volkswirtschaftliche Bedeutung zu. Mitochondriale Fehlfunktionen und eine damit verbundene Unterversorgung mit Energie tragen maßgeblich zur Pathophysiologie und Progression von Herzerkrankungen bei. Andererseits hat die Stabilisierung der mitochondrialen energieproduzierenden Funktion nach kardialem Stress eine kardioprotektive Wirkung. Wir konnten erstmalig in vivo zeigen, dass ein beschleunigter mitochondrialer ATP/ADP-Transfer durch kardiospezifische Überexpression des Adeninnukleotid-Translokators 1 (ANT1) eine deutlich protektive Wirkung auf eine durch Hypertonie induzierte Herzinsuffizienz ausübt. Die hier aufgezeigten Forschungsziele sollen die dahinter stehenden Mechanismen aufklären. Anhand neuer pathophysiologischer Modelle, wie der koronaren und Coxsackievirus-induzierten inflammatorischen Herzerkrankung, soll die allgemeine therapeutische Wirkung einer erhöhten ANT1 Aktivität bei kardialer Insuffizienz determiniert werden. Darüber hinaus, sollen durch Identifizierung von ANT1-aktivierenden Substanzen die experimentellen Grundlagen für die Entwicklung unikaler therapeutischer Ansätze gelegt werden.