Mechanismen und therapeutisches Potential eines beschleunigten mitochondrialen ADP/ATP Transportes bei kardialen Erkrankungen
Mechanismen und therapeutisches Potential eines beschleunigten mitochondrialen ADP/ATP Transportes bei kardialen Erkrankungen
批准号:
59185064
负责人:
Dr. Andrea Dörner
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2008
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2007-12-31 至 2009-12-31
中文摘要
Kardiovaskuläre Erkrankungen sind weltweit die häufigsten Todesursachen。Damit kommt der Behandlung, aber auch der Prävention von Herzerkrankungen:无限的volksgesundheitlich und volkswirtschaftliche Bedeutung zu。线粒体功能与细胞损伤的研究进展[j] .能源与生物技术。心脏应激下线粒体能量生成和功能稳定的研究进展及心脏保护机制。线粒体ATP/ADP-Transfer durch kardiospezifische Überexpression des adeninnucleotid - translokators 1 (ANT1) eine deutlich protein Wirkung aufine durch Hypertonie induzierte Herzinsuffizienz ausigche。Die hier aufgezeigten Forschungsziele sollen Die dahinden Mechanismen aufklären。一个新的病理生理学家模型,我们在koronaren和柯萨奇病毒-工业炎症- Herzerkrankung, soll die allgemeine therapeutische Wirkung einer erhöhten ANT1 Aktivität bei kardialer Insuffizienz确定werden。[3] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]
英文摘要
Kardiovaskuläre Erkrankungen sind weltweit die häufigsten Todesursachen. Damit kommt der Behandlung, aber auch der Prävention von Herzerkrankungen immense volksgesundheitliche und volkswirtschaftliche Bedeutung zu. Mitochondriale Fehlfunktionen und eine damit verbundene Unterversorgung mit Energie tragen maßgeblich zur Pathophysiologie und Progression von Herzerkrankungen bei. Andererseits hat die Stabilisierung der mitochondrialen energieproduzierenden Funktion nach kardialem Stress eine kardioprotektive Wirkung. Wir konnten erstmalig in vivo zeigen, dass ein beschleunigter mitochondrialer ATP/ADP-Transfer durch kardiospezifische Überexpression des Adeninnukleotid-Translokators 1 (ANT1) eine deutlich protektive Wirkung auf eine durch Hypertonie induzierte Herzinsuffizienz ausübt. Die hier aufgezeigten Forschungsziele sollen die dahinter stehenden Mechanismen aufklären. Anhand neuer pathophysiologischer Modelle, wie der koronaren und Coxsackievirus-induzierten inflammatorischen Herzerkrankung, soll die allgemeine therapeutische Wirkung einer erhöhten ANT1 Aktivität bei kardialer Insuffizienz determiniert werden. Darüber hinaus, sollen durch Identifizierung von ANT1-aktivierenden Substanzen die experimentellen Grundlagen für die Entwicklung unikaler therapeutischer Ansätze gelegt werden.
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