歯周病と動脈硬化―微細炎症合併日本人型軽度肥満モデルでの検討

牙周病和动脉硬化：对患有微炎症的轻度肥胖日本模型进行检查

• 批准号: 22K09968
• 负责人: 岩下 未咲
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2022
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2022-04-01 至 2025-03-31
• 项目状态: 未结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K09968/
• 关键词: 動脈硬化; CCL19; 脂肪組織; 微細炎症

高脂肪食負荷群では通常食負荷に比べ、野生型マウスおよび、脂肪細胞特異的にChemokine (C-C motif) ligand 19（CCL19）を高発現させたCcl19 knock-in（KI）マウスのいずれにおいても内臓脂肪組織でのPai1（Plasminogen Activator Inhibitor 1）、ICAM-1（intercellular adhesion molecule-1）、VCAM-1（vascular cell adhesion molecule-1）の遺伝子発現が有意に増大した。加えて、高脂肪食群間の比較では、これらの遺伝子が野生型マウスに比べCcl19KIマウスでより有意に発現が亢進した。したがって、高脂肪食によりCcl19KIマウス脂肪組織では、野生型マウスに比べ、より強く血管内皮細胞が傷害や刺激を受けている可能性が考えられた。また、高脂肪食負荷群では、野生型マウスに比べCcl19KIマウスの内臓脂肪組織におけるheparin-binding epidermal growth factor-like growth factor（HB-EGF）の遺伝子発現が有意に増大した。これらの結果から、高脂肪食負荷によりCcl19KIマウスでは野生型マウスに比べ、脂肪組織における血管内皮細胞の活性化、凝固性亢進など血管の恒常性維持機能の破綻および、動脈硬化促進に関与する遺伝子の発現が亢進していることが示された。

High-fat food load group ではNormal food load に比べ, wild-type マウスおよび, adipocyte-specific にChemokine (C-C motif) ligand 19 (CCL19) を高発现させたCcl19 knock-in (KI) マウスのいずれにおいても内蓓adipose tissue でのPai1 (Plasminogen Activator Inhibitor 1), ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1), VCAM-1 (vascular cell adhesion Molecule-1) The remaining molecules are the ones that are intended to increase in size. Comparison between high-fat food groups and high-fat food groups, wild-type マウスに比べCcl19KI マウスでより intentional に発appears がhyperactivity した.したがって, high-fat food によりCcl19KI マウスadipose tissue では, wild type マウスThe risk of damage to vascular endothelial cells and stimulation of vascular endothelial cells is greater than the risk of injury or stimulation.また, high-fat food load group では, wild-type マウスに比べCcl19KI マウスの内蓓adipose tissue におけるheparin-binding epidermal growth factor-like growth The factor (HB-EGF) is expected to increase in size.これらのRESULTS から、High-fat food load によりCcl19KI マウスでは wild type マウスに比べ、Adipose tissue におけるActivity of vascular endothelial cells The blood vessels maintain normal function due to hypercoagulability and arteriosclerosis, and arteriosclerosis is promoted and the arteriosclerosis is promoted.