Immunregulatorische Wirkung von Hitzeschockprotein 60 auf Adipozyten: Rolle in chronischer, diabetes-assoziierter Entzündung

研究了1型糖尿病患者的胰岛素与胰岛素之间的关系，研究了1型糖尿病患者的胰岛素与胰岛素之间的关系。慢性糖尿病患者，糖尿病相关疾病，糖尿病相关疾病，糖尿病相关疾病，糖尿病相关疾病，糖尿病相关疾病，糖尿病相关疾病，糖尿病相关疾病。研究了Hsp60与脂肪蛋白的相互作用，并对其进行了分析。[2]利用Hsp60 Rezeptorvermittelt die Freisetzung verschiedener entz<e:1>介导的脂溶酶工业。研究了3T3-L1脂溶酶与hsp60抗原表位之间的联系，以及hsp60抗原表位与hsp60抗原表位之间的联系，并对hsp60抗原表位与hsp60抗原表位之间的联系进行了分析。非肥胖型糖尿病（NOD）大鼠脂肪增酶的研究进展[j] ., [j]。1型糖尿病模型的最佳特征是叶酸。Hsp60- Signalkaskade与Hsp60- signalaskade之间的促炎症反应蛋白<e:1> （Hsp60- signalaskade之间的促炎症反应蛋白）与Hsp60- signalaskade之间的促炎症反应蛋白<e:1> （Hsp60- signalaskade之间的促炎症反应蛋白）的结合。[3] [j] [j] .疾病分析与研究[j] .疾病分析与研究[j] .疾病分析与研究[j] .疾病分析与研究[j] .疾病分析与研究[j] .疾病分析与研究[j] .疾病防治与研究[j] .疾病防治与研究[j] .疾病防治与研究[j] .]

Untersuchungen an natürlichen Immunzellen belegen, dass aus gestressten Zellen freigesetztes, autologes Hitzeschockprotein 60 (Hsp60) eine wichtige Bedeutung bei Entzündungsvorgängen wie der Insulitis beim Typ 1 Diabetes einnimmt. Derzeit werden die regulatorischen Funktionen von Adipozyten, die denen natürlicher Immunzellen vergleichbar sind, in chronischen, diabetes-assoziierten Entzündungen diskutiert. Bislang gab es keine Erkenntnisse zu einer Interaktion von Hsp60 mit Adipozyten und ihrer Bedeutung in diesen Prozessen. Wir konnten erstmals an der murinen Linie 3T3-L1 zeigen, dass Hsp60 Rezeptorvermittelt die Freisetzung verschiedener Entzündungsmediatoren in Adipozyten induziert. Ferner konnten die für die Bindung an Rezeptorstrukturen auf 3T3-L1 Adipozyten verantwortlichen Hsp60-Epitope identifiziert und die an der Hsp60-induzierten Freisetzung der Entzündungsmediatoren beteiligten Signalwege charakterisiert werden. Aufbauend auf diesen Erkenntnissen sollen in dem hier beantragten Vorhaben erstmals Analysen zur regulatorischen Wirkung von Hsp60 auf primäre Adipozyten der non-obese diabetic (NOD) Maus, dem z. Zt. am besten charakterisierten Typ 1 Diabetes Modell, erfolgen. Hierbei werden Ansätze auf molekularer und zellulärer Ebene verfolgt, die zur Identifizierung von Hsp60-Rezeptorstrukturen auf primären NOD Adipozyten und der bindungsrelevanten Hsp60-Epitope und zur Charakterisierung der an der pro-inflammatorischen Hsp60- Signalkaskade beteiligten Signalproteine führen sollen. Die durch diese Analysen gewonnenen Erkenntnisse sollen zur Identifizierung von Ansatzpunkten für Interventionsstrategien führen, die zum Ziel haben, über die Modulation der proinflammatorischen Adipozyten-Aktivitäten der Induktion einer betazellgerichteten Immunreaktion entgegenzuwirken.