Die Wirkung von Ataxin-2-Defizienz bzw. -Überexpression auf mRNA-3'-Prozessierung und stress granules in Hefe, Maus und Mensch

[中英文摘要]果蝇神经退行性变(SCA1、SCA3和ALS)的生理学研究。Wirkung von ATXN_2 auf m RNA-3‘-Prozessierung im Nucleus and in zytosolischen Stress Granules(SG)Scheet int dabeZentral.[中英文摘要][中英文摘要][晓雨-0920交稿]--Proteinen von Heefe，Maus，and Mensch besteht，Plane wir eine eir eine eir eine pron eine deine desirele and Funktionelle Funktionsverlust-BZW.Funktionsgewinn-Mutanten.退化模型的表达von TDP-43 BZW。SCA1 Sollen in Heefe erzeugt is den and sind in Mäusen bereits VerfüGBar.这是一条通才的道路，也是一条充满个性的道路：这条平面线在我们的生活和饥饿中起作用。从哪里开始就有了这样的生活方式。Schlie？lich Sollen bekannte ATXN-ABHäNGige Expressionseffekte Untersuht and MIT Globalen Transkritom-Analysen weeter augedehnt Werden.神经退行性变的神经退行性变是由机械师提供的，而饥饿则是最基本的。

Die physiologische Rolle von ATXN2 modifiziert in Drosophila den Verlauf von drei Neurodegenerationen (SCA1, SCA3 und ALS). Die Wirkung von ATXN2 auf mRNA-3‘-Prozessierung im Nukleus und in zytosolischen stress granules (SG) scheint dabei zentral. Da eine strukturelle und funktionelle Konservierung zwischen ATXN2-Proteinen von Hefe, Maus, und Mensch besteht, planen wir eine systematische Analyse der ATXN2-Homologen durch Funktionsverlust- bzw. Funktionsgewinn-Mutanten. Degenerationsmodelle mit Überexpression von TDP-43 bzw. SCA1 sollen in Hefe erzeugt werden und sind in Mäusen bereits verfügbar. Daraus sind Doppelmutanten mit Komponenten des ATXN2-pathways zu generieren und zu charakterisieren: Einerseits planen wir in diesen Doppelmutanten Wachstum und Hunger-Resistenz global zu untersuchen. Andererseits planen wir die SG-Bildung vergleichend zu dokumentieren. Schließlich sollen bekannte ATXN2-abhängige Expressionseffekte untersucht und mit globalen Transkriptom-Analysen weiter ausgedehnt werden. Dadurch sollen Mechanismen neurodegenerativer Krankheiten, aber auch basale zelluläre Vorgänge wie mRNA-Prozessierung und Hunger aufgeklärt werden.