Das LIM-Domänen Protein FHL2 als neuer Regulator des aggressiv-invasiven Verhaltens synovialer Fibroblasten bei rheumatoider Arthritis.
Das LIM-Domänen Protein FHL2 als neuer Regulator des aggressiv-invasiven Verhaltens synovialer Fibroblasten bei rheumatoider Arthritis.
批准号:
64304820
负责人:
Professor Dr. Thomas Pap
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2008
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2007-12-31 至 2011-12-31
中文摘要
DAS支架蛋白FHL2(Four And A Half LIM Protein 2)是肌萎缩侧索硬化症的介导者von蛋白质-蛋白质相互作用和调节的基础,包括von zellulären Aktivierungs-and Differenzierungsprozessen beteiligt,die für die nogenese der风湿性关节炎(RA)von Bedeutung sind。Vorarbeiten zeigen eine erhöhte在滑膜成纤维细胞von RA-Patienten中表达von FHL2,在炎症期间表达FHL2。Zudem Zeigten Wir,dass TNF-a Vermittelte von Matrix Metals Protein Den FHL2 Modeliert Wind.在这些情况下,我们将继续努力,以此来稳定我们的生活,为他们提供更多的生理学知识,使我们的生活更健康,更好地为经济发展创造条件。在体外实验中,将RA-成纤维细胞在体内对节肢动物进行体外实验。这项工程将为新的机械师提供技术支持--纤维母细胞的利弗恩和新技术的应用。
英文摘要
Das scaffolding Protein FHL2 (Four and a Half LIM Protein 2) ist als Mediator von Protein- Protein Interaktionen an der Regulation einer Reihe von zellulären Aktivierungs- und Differenzierungsprozessen beteiligt, die für die Pathogenese der rheumatoiden Arthritis (RA) von Bedeutung sind. Eigene Vorarbeiten zeigen eine erhöhte Expression von FHL2 in synovialen Fibroblasten von RA- Patienten, belegen jedoch gleichzeitig eine Hemmung der FHL2 Expression durch das inflammatorische Zytokin TNF-a. Zudem zeigten wir, dass TNF-a vermittelte Expression von Matrixmetalloproteinasen durch FHL2 moduliert wird. Aufbauend darauf wollen wir der Hypothese nachgehen, dass FHL2 ein Schlüsselmolekül in der stabilen Aktivierung dieser Zellen ist, das unter physiologischen Bedingungen die Wundheilung und damit auch die Regeneration von entzündlichen Gewebeschäden steuert, unter chronischem TNF-a Einfluss jedoch gehemmt wird und so zur Fixierung aggressiver Eigenschaften in synovialen Fibroblasten beiträgt. Dabei sollen sowohl in vitro Experimente mit primären RA- Fibroblasten als auch in vivo Untersuchungen in Mausmodellen chronisch destruktiver Arthritiden durchgeführt werden. Das Projekt wird neue Erkenntnisse über Mechanismen der Aktivierung von RA- Fibroblasten liefern und die Entwicklung neuer Ansätze zur Behandlung der RA vorantreiben.
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Regulation of inflammatory bone destruction in rheumatoid arthritis by the small ubiquitin-like modifyer SUMO-1
-
批准号:276356405
-
项目类别:Research Grants
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2015
-
负责人:Professor Dr. Thomas Pap
-
依托单位:
Das autonom zellgängige bakterielle Effektorprotein YopM als neues biologisches Therapeutikum der rheumatoiden Arthritis
-
批准号:201124122
-
项目类别:Research Grants
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2011
-
负责人:Professor Dr. Thomas Pap
-
依托单位:
Regulation of cytokine-dependent calcification of cartilage tissue by NPP1 and syndecan-4
-
批准号:189929146
-
项目类别:Research Grants
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2011
-
负责人:Professor Dr. Thomas Pap
-
依托单位:
Die Rolle der SUMO-Protease SENP7 bei der stabilen Aktivierung synovialer Fibroblasten bei rheumatoider Arthritis.
-
批准号:183114479
-
项目类别:Research Grants
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2010
-
负责人:Professor Dr. Thomas Pap
-
依托单位:
Mechanismen der Apoptoseregulation durch SUMO-spezifische Proteasen in synovialen Fibroblasten von Patienten mit rheumatoider Arthritis
-
批准号:56973255
-
项目类别:Research Grants
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2008
-
负责人:Professor Dr. Thomas Pap
-
依托单位:
Regulation of fibroblast response to IL-1 in rheumatoid arthritis by the transmembrane heparane sulfate proteoglycan syndecan-4
-
批准号:40956738
-
项目类别:Research Grants
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2007
-
负责人:Professor Dr. Thomas Pap
-
依托单位:
Modulation der Aggressivität synovialer Fibroblasten bei Rheumatoid Arthritis durch retroviralen Gentransfer von Antisensekonstrukten gegen Apoptoseinhibitoren
-
批准号:5289918
-
项目类别:Independent Junior Research Groups
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2001
-
负责人:Professor Dr. Thomas Pap
-
依托单位:
Untersuchung zur Entstehung und Beeinflussung von Frühstadien der Membranentstehung bei aseptischer Endoprothesenlockerung in einem Wistarratten-Modell
-
批准号:5340643
-
项目类别:Independent Junior Research Groups
-
资助金额:$0.0万
-
财政年份:2001
-
负责人:Professor Dr. Thomas Pap
-
依托单位:
国内基金
海外基金
登录
查看更多内容
LIM 家族蛋白LPP感知力学微环境调控黏着 斑和YAP促进鳞癌发展的机制研究
-
批准号:
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2024
-
负责人:
-
依托单位:
NASICON结构化合物LiM2(PO4)3(M=Ti,Ge)锂离子协同输运定量研究
-
批准号:2023JJ40635
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:--
-
批准年份:2023
-
负责人:邹喆乂
-
依托单位:
探索LIM家族蛋白LPP感知力学微环境调控黏着斑和Hippo通路促进鳞癌发生发展的机制和干预策略
-
批准号:82372684
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:46万元
-
批准年份:2023
-
负责人:余满
-
依托单位:
PAK1通过LIM激酶调节海马神经元突触可塑性在颞叶癫痫中的分子机制研究
-
批准号:82171450
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:54万元
-
批准年份:2021
-
负责人:黄浩
-
依托单位:
LIM激酶在TGF-β1介导的膀胱出口梗阻致膀胱过度活动中的作用和机制研究
-
批准号:81900689
-
项目类别:青年科学基金项目
-
资助金额:20.0万元
-
批准年份:2019
-
负责人:余庆锋
-
依托单位:
LIM和SH3蛋白1通过介导糖代谢重组诱导胃癌曲妥珠单抗耐药的机制研究
-
批准号:
-
项目类别:省市级项目
-
资助金额:10.0万元
-
批准年份:2019
-
负责人:史蛟龙
-
依托单位:
LIM同源结构域转录因子Isl1在自主神经系统发育中的作用
-
批准号:81171069
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:56.0万元
-
批准年份:2011
-
负责人:孙云甫
-
依托单位:
LIM矿化蛋白-1抑制人椎间盘髓核细胞TNF-α的表达及其分子机制研究
-
批准号:81101384
-
项目类别:青年科学基金项目
-
资助金额:23.0万元
-
批准年份:2011
-
负责人:刘辉
-
依托单位:
Slingshot-1L/LIM Kinase1信号网络逆转骨肉瘤转移及多药耐药的机制
-
批准号:81172000
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:55.0万元
-
批准年份:2011
-
负责人:王岩
-
依托单位:
基于LIM蛋白KyoT2的Notch信号途径阻断剂的建立及其在脑胶质瘤治疗中的作用
-
批准号:81071874
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:33.0万元
-
批准年份:2010
-
负责人:秦鸿雁
-
依托单位: