Bリンパ球初期分化を制御する情報伝達機構

控制早期B淋巴细胞分化的信息转导机制

• 批准号: 08839011
• 负责人: 石原 克彦
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08839011/
• 关键词: BST-1; CD157; CD38; リンパ球前駆細胞; 骨髄球; 受容体; チロシンリン酸化; ノックアウトマウス

マウスBST-1の表面発現は、骨髄ではCD45R^+CD43^+CD19^+c-kit^+のプロB細胞から幼若B細胞、胸腺ではCD4^-CD8^-CD3^-T前駆細胞のCD44^-CD25^+及びCD44^-CD25^-分画に限局して認められた。また胎生14日の胸腺細胞と16日の肝臓B前駆細胞よりBST-1の発現が認められた。血液幹細胞株EML1のB前駆細胞への分化過程でRAG-1に先行してBST-1遺伝子の発現が認められた。BST-1はリンパ球初期分化で最も重要なIgH鎖やTCRβ鎖の遺伝子再構成の時期に機能している可能性が示唆された。ヒト末梢血単核球中、顆粒球と単球がBST-1を表面発現する。単球からマクロファージへの分化過程におけるBST-1の発現持続とCD38の発現低下は,両者の発現調節と機能の差異を示唆した。ヒト骨髄単球系細胞株U937とTHP-1のBST-1をF(ab')_2ウサギ抗BST-1抗体で架橋すると、5-15分後に130kDaのタンパクのチロシンリン酸化が認められた。CHO-BST-1細胞の表面に過剰発現させたBST-1を架橋すると130kDaのタンパクのチロシンリン酸化と100kDaのタンパクのチロシン脱リン酸化及び増殖抑制が認められた。以上の結果はBST-1が受容体として細胞内に情報伝達しうることを示す。また第6回HLDAワークショップで骨髄球系抗原Mo5とBST-1が同一分子であることが判明し、CD157と命令された。ヒトBST-1のゲノム構造を明らかにした。BST-1遺伝子欠損マウスでは、幼若マウス腹腔B細胞と減少と成体マウス骨髄、脾臓CD45R^+CD38^<lo>細胞の増加が認められたが、成熟リンパ球の構成と血清抗体濃度はほぼ正常であった。可溶性BST-1遺伝子過剰発現マウスのリンパ組織におけるリンパ球分画、血清抗体濃度、抗ヒツジ赤血球抗体産生、DTH反応は正常であった。

MASKBST-1's surface appearance, bone marrow, CD45R^+CD43^+CD19^+c-kit^+のプロB cell, B cell, thymus The CD44^-CD8^-CD3^-T pre-T cells are divided into CD44^-CD25^+ and CD44^-CD25^-. The thymocytes on the 14th day of the viviparous period and the pre-liver BST-1 cells on the 16th day were recognized. The differentiation process of blood stem cell line EML1's B-progenitor cells is the first step in the differentiation process of RAG-1 and BST-1's legacy. BST-1 is the most important factor in the initial differentiation of the ball, as well as the possibility of the IgH lock and the TCRβ lock and the remaining time of the reconstruction of the function.ヒトPeripheral blood mononuclear spheres, granular spheres and single spheres BST-1 has a surface appearance. The differentiation process of the single ball からマクロファージへのにおけるBST-1 is now held The low level of CD38 can lead to differences in the function of CD38 regulation.ヒトbone cell line U937とTHP-1のBST-1をF(ab')_2ウサギanti-BST- 1 Antibody bridge test, 130kDa 130kDa のタンパクのチロシンリン acidification test after 5-15 minutes. The surface of CHO-BST-1 cells is bridged by 130kDa bridge.のチロシンリン acidification and 100kDa のタンパクのチロシン de-リン acidification and proliferation inhibition がめられた. The above results show that BST-1 receptors and intracellular information are detected. The 6th episode of HLDA Biotechnology has found that the same molecule as BST-1 and Mo5 is the same molecule as CD157 and CD157, respectively.ヒトBST-1のゲノムstructure を明らかにした. BST-1 is defective in breast cancer, peritoneal B cells are reduced in young adults, and CD45R^+ is found in adult breast cancer and spleen cells. CD38^<lo>The increase in the number of cells is recognized, the composition of mature neutrophils is normal, and the serum antibody concentration is normal. Soluble BST-1 residues were found to be normal in the presence of tissue spherocytes, serum antibody concentration, anti-erythrocyte antibody production, and DTH response.

项目成果

Ishihara,K: "Stracture,expression,and function of BST-1 : its identity with Mo5 in LEUCOCYTE TYPING VI" OXFORD UNIVERSITY PRESS(in press), (1997)

Ishihara,K：“BST-1 的结构、表达和功能：其与 LEUCOCYTE TYPING VI 中 Mo5 的同一性”牛津大学出版社（正在出版），（1997 年）

Muraoka, O., et al.: "Genomic structure of human BST-1." Immunology Letters. 54. 1-4 (1996)

Muraoka, O., et al.：“人类 BST-1 的基因组结构。”

Okuyama, Y., et al.: "Human BST-1 expressed on myeloid cells functions as a receptor molecule." Biochem. Biophys. Res. Comm.228. 838-845 (1996)

Okuyama, Y. 等人：“在骨髓细胞上表达的人类 BST-1 充当受体分子。”

Ishihara, K., et al.: "Stage-specific expression of mouse BST-1/BP-3 on the early B and T cell progenitors prior to gene rearrangement of antigen receptor." Int. Immunol.8. 1395-1404 (1996)

Ishihara, K. 等人：“在抗原受体基因重排之前，小鼠 BST-1/BP-3 在早期 B 和 T 细胞祖细胞上的阶段特异性表达。”