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動物細胞のペルオキシソーム形成における小胞体の関与

内质网参与动物细胞过氧化物酶体的形成

基本信息

批准号：
26440105
负责人：
谷佳津子
金额：
$ 3.24万
依托单位：
Tokyo University of Pharmacy and Life Science
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2014
资助国家：
日本
起止时间：
2014 至 2015
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26440105/
关键词：
小胞体ペルオキシソーム脂肪滴膜輸送オルガネラ形成

项目摘要

小胞体からゴルジ体へのタンパク質輸送は、ER exit siteと呼ばれるサブドメインで形成されるCOPII小胞が担っている。一方、小胞体はミトコンドリア、ペルオキシソーム、脂肪滴などの非分泌系のオルガネラと近接あるいは接触をもち、それらの形成・機能に寄与する。本研究は、小胞体からペルオキシソームへのタンパク質輸送の解析を行い、さらに小胞体を介したペルオキシソーム形成と脂肪滴形成との連携の可能性を探ることを目的としている。1) Sec16Bの発現抑制によるPex11輸送への影響 : GFP-Pex11を安定発現するHeLa細胞でSec16Bを発現抑制したところ、そのペルオキシソーム局在に影響は見られなかったが、一過性に過剩発現させた場合では、GFP-PEX11のペルオキシソーム局在が減少した。この結果は、Pex11のペルオキシソーム輸送には、小胞体を経由するものと直接取り込まれる経路の2種類が関与し、Pex11量に依存して使用される経路が異なる可能性が考えられた。2) Sec16Bの発現抑制による小胞体構造の変化 : Sec16Bの発現を抑制すると、粗面小胞体が細胞周辺部へと広がり、また滑面小胞体の網目構造は消失して凝集した。同様な小胞体構造の変化を引き起こすsyntaxin18の発現抑制においても、小胞体からペルオキシソームへのPex16-GFPの輸送が阻害されることから、ペルオキシソームへの膜タンパク質の輸送は小胞体構造と密接に関連していると考えられる。3) Sec16BとSec13の相互作用 : Sec16Bは、COPII小胞のコート成分のうち内層のSec23、Sec24と外層のSec13と結合する。Sec16Bの局在はSec13に依存しており、またSec13の発現抑制はSec16Bの発現抑制の場合と同様に小胞体構造に影響を与えた。Sec13結合能を欠失したSec16B(L308D)変異体(Leu-308をAspに変異)はER exit siteに局在せず、またSec16B発現抑制時に見られる粗面小胞体の構造異常をレスキューしなかった。以上の結果から、粗面小胞体の構造維持には、Sec16BとSec13の結合が必要であると考えられる。

COPII cells are formed by the formation of small cells, such as small cells, and small cells. A cell, a cell, a non-secretory system, a cell, a The purpose of this study is to explore the possibility of cell separation, lipid droplet formation and transport. 1)Effects of Sec16B Expression Inhibition on Pex11 Transport: GFP-Pex11 Expression Inhibition in HeLa Cells due to Stable Expression, GFP-Pex11 Expression Inhibition in HeLa Cells due to Transient Excess Expression, and GFP-Pex11 Expression Reduction The results show that the two types of Pex11-dependent pathways are related to each other, and the possibility of Pex11-dependent pathways is examined. 2)Subcellular structure changes due to inhibition of Sec 16B: inhibition of Sec 16B, disappearance of meshwork structure of rough subcellular structure and aggregation of smooth subcellular structure. A study on the relationship between the cell structure and the adhesion of Pex16-GFP and the transport inhibition of Pex16-GFP in the same cell structure. 3)Interaction between Sec16B and Sec13: Sec16B and Sec23, Sec24 and Sec13 combine with each other. Sec16B is dependent on Sec13, and Sec13 is inhibited. Sec16B is inhibited in the same way. Sec16B(L308D) variant (Leu-308 variant) was found in the ER exit site when Sec16B was inhibited. As a result, it is necessary to combine Sec16B with Sec13 in order to maintain the structure of rough cells.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Phosphatidic acid-preferring phospholipase A1 (PA-PLA1)/DDHD1のトランスフェリン受容体リサイクリングへの関与

磷脂酸偏好磷脂酶 A1 (PA-PLA1)/DDHD1 参与转铁蛋白受体回收

DOI：
发表时间：
2014
期刊：
影响因子：
0
作者：
馬場崇;泉欣延;柏木ゆり子;谷佳津子
通讯作者：
谷佳津子

A Role for the Ancient SNARE Syntaxin 17 in Regulating Mitochondrial Division

DOI：
10.1016/j.devcel.2014.12.011
发表时间：
2015-02-09
期刊：
DEVELOPMENTAL CELL
影响因子：
11.8
作者：
Arasaki, Kohei;Shimizu, Hiroaki;Tagaya, Mitsuo
通讯作者：
Tagaya, Mitsuo

The NESH/Abi-3-based WAVE2 complex is functionally distinct from the Abi-1-based WAVE2 complex.

DOI：
10.1186/s12964-015-0119-5
发表时间：
2015-10-01
期刊：
Cell communication and signaling : CCS
影响因子：
0
作者：
Sekino S;Kashiwagi Y;Kanazawa H;Takada K;Baba T;Sato S;Inoue H;Kojima M;Tani K
通讯作者：
Tani K

MAM-ミトコンドリア機能を制御する小胞体サブドメイン

MAM-控制线粒体功能的内质网亚结构域