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神経細胞の突起伸長を制御するアクチン結合蛋白質の研究

控制神经元过程延伸的肌动蛋白结合蛋白的研究

基本信息

批准号：
08680754
负责人：
石川良樹
金额：
$ 1.41万
依托单位：
Gunma University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
1996
资助国家：
日本
起止时间：
1996 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08680754/
关键词：
アクチンフィロポディアミオシンファシンドレブリン

项目摘要

我々は以前、ファシンとドレブリンが発生初期に多量に発現することを見いだし、成長円錐においては、フィロポディアのアクチン線維はファシンによって束ねられていて、ドレブリンは基部でこの束をほどく作用によりフィロポディアの消失に関与しているという可能性を示した。成長円錐における運動性にミオシンが必須であることは既に知られている。そこで今回、成長円錐の運動性にこの2つの蛋白質がどう関わっているかをさぐるため、アクチンミオシン相互作用に及ぼす両蛋白質の影響を解析した。新生ラット脳から精製したファシンは骨格筋ミオシンのMg-ATPase活性を40%上昇させた。ラット脳からの精製では必要量のファシンを得るのが難しいため、ファシン遺伝子を大腸菌で発現させた発現蛋白質を用いて以後の解析を行った。発現ファシンはアクチン結合能が正常で、骨格筋ミオシン、平滑筋ミオシンのMg-ATPase活性を40-60%上昇させた。一方ラット胎仔脳から精製したドレブリンは平滑筋ミオシン上のアクチンの滑り速度を0.34μm/sから0.10μm/sに減少させ、平滑筋ミオシンのMg-ATPase活性を40%阻害した。以上の結果から、ファシンとドレブリンは成長円錐のアクチンの構造制御のみならず、アクチンミオシン相互作用の調節を通して成長円錐の動きにも関与している可能性が示唆される。

In the early days of my life, I had a lot of trouble in the early days of my life. in the early days of my life, I had a lot of trouble in the early days of my life. in the early days of my life, I was told that in the early days of my life, I had a lot of trouble at the beginning of my life. In order to grow up, you must make sure that you do not know what you are going to do. This time, the growth and development of protein metabolism, protein interaction, protein interaction and protein metabolism. There is no significant difference between the two groups in terms of Mg-ATPase activity. In order to improve the accuracy, the necessary information should be obtained. After that, you will be able to analyze the protein. The results show that the combination of normal, bone and smooth tendons can improve the Mg-ATPase activity of 40-60%. One side of the baby, the smooth tendons, the Mg-ATPase activity. As a result of the above results, the results show that the possibility of long-term health and long-term health is affected by the growth of the system and the interaction of the system.