平滑筋におけるアクチン連関収縮制御機構研究

平滑肌肌动蛋白相关收缩控制机制的研究

基本信息

  • 批准号:
    05770060
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1993
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1993 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

(1)カルデスモンをNTCBで切断し、DEAE-カラム、ゲル濾過カラムにより18kDaのN-端断片を得た。この断片はアクチン結合部位、カルモジュリン結合部位を含まず、ミオシン結合部位のみを含んでいた。またカルデスモンをalpha-キモトリプシンで切断し、DEAE-カラム、カルモジュリンアフイニテイカラムにより、38kDaのC-端断片を得た。この断片はアクチン結合部位、カルモジュリン結合部位を含み、ミオシン結合部位は含まれていなかった。モ-テイリテイアッセイ法、ATPase活性法により、これらの断片がアクチンミオシン相互作用に及ぼす影響を調べたところ、N-端断が促進、C-端断片が阻害効果があることが分かった。以上の結果はカルデスモンがアクチンに結合することにより平滑筋収縮を阻害する方向に、またミオシンに結合することにより促進の方向に制御していることを示唆している。ミオシン軽鎖キナーゼ(MLCK)をCNBrで切断し、DEAE-カラム、フェニルセファロースカラムにより、29kDaのN-端断片を得た。この断片はアクチン結合部位を含むが、キナーゼ部位は含んでいなかった。この断片はインタクトなMLCKと同様に、アクチンミオシン相互作用を阻害した。この結果は、MLCKがアクチンに結合することによって、平滑筋収縮をキナーゼ活性を介さずに負の方向に制御していることを示唆している。
(1) カ ル デ ス モ ン を NTCB で cut し, DEAE カ ラ ム, ゲ ル filtration カ ラ ム に よ り 18 kda の N - terminal fragment を た. こ の fragment は ア ク チ ン combining site, カ ル モ ジ ュ リ ン combining site contains を ま ず, ミ オ シ ン combining site の み を containing ん で い た. ま た カ ル デ ス モ ン を alpha - キ モ ト リ プ シ ン で cut し, DEAE カ ラ ム, カ ル モ ジ ュ リ ン ア フ イ ニ テ イ カ ラ ム に よ り, 38 kda の た C - end を fragment. こ の fragment は ア ク チ ン combining site, カ ル モ ジ ュ リ ン combining site を み, ミ オ シ ン combining site contains は ま れ て い な か っ た. モ - テ イ リ テ イ ア ッ セ イ, ATPase activity に よ り, こ れ ら の fragment が ア ク チ ン ミ オ シ ン に interaction and ぼ す influence を adjustable べ た と こ ろ, N - end が promote, C - end fragment が resistance against unseen fruit が あ る こ と が points か っ た. の above results は カ ル デ ス モ ン が ア ク チ ン に combining す る こ と に よ り smooth muscle 収 shrinkage を resistance against す に, ま る direction た ミ オ シ ン に combining す る こ と に よ り promote の direction に suppression し て い る こ と を in stopping し て い る. ミ オ シ ン 軽 lock キ ナ ー ゼ (MLCK) を CNBr で cut し, DEAE カ ラ ム, フ ェ ニ ル セ フ ァ ロ ー ス カ ラ ム に よ り, 29 kda の N - terminal fragment を た. こ の fragment は ア ク チ ン combining site contains を む が, キ ナ ー は ゼ parts including ん で い な か っ た. こ の fragment は イ ン タ ク ト な MLCK と with others に, ア ク チ ン ミ オ シ ン interaction を resistance against し た. こ の results は, MLCK が ア ク チ ン に combining す る こ と に よ っ て, smooth muscle 収 shrinkage を キ ナ ー ゼ active を interface さ ず に negative の direction に suppression し て い る こ と を in stopping し て い る.

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Watanabe,Y: "Calvasculin, as a factor affecting the microfilament assembry in rat fibroblust." FEBS Lett.324. 51-55 (1993)
Watanabe,Y:“钙血管蛋白,作为影响大鼠成纤维细胞中微丝组装的因素。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Lin,Y: "Role of myosin in the stimulatory effect of caldesmon on the interaction between actin,myosim,and ATP." J.Biochemistry. 114. 279-283 (1993)
Lin,Y:“肌球蛋白在 Caldesmon 对肌动蛋白、肌球蛋白和 ATP 之间相互作用的刺激作用中的作用。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
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    $ 0.58万
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  • 财政年份:
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  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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知道了