Molecular biology of form cell generation in atherosclerosis

动脉粥样硬化细胞生成的分子生物学

基本信息

  • 批准号:
    09470216
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 8.38万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 1998
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Proto-oncogene, c-fms is the gene which encodes the receptor of macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) which regulates differentiation, maturation, and proliferation of the monocyte-macrophages. This gene locates next to the PDGF-beta receptor gene, and in the normal condition it is expressed only in the monocyte-macrophages and is not expressed in the mesenchymal cell such as vascular smooth muscle cell. These two genes regulate the specificity of those gene expression in cells without coexpressing in the normal vessel wall. We reported that both receptors are coexpressed in cells derived from atherosclerotic lesions. It was indicated that the transformation of cells, namely the foam cell formation, was stimulated through the action of both M-CSF and PDGF-beta during the atherosclerotic process. Recently, we examined the transcriptional control of the c-fms expression, and it is recognized that there are the position which suppresses the gene transcription and stimulating position in the upstream of gene, and the involvement of transcription factors of PU.1, E2A, and Id2 was reported.In the background of the pathological reaction of the vessel wail cells, the failure of normal regulation of the gene concerning cell proliferation seemed to exist, and we considered that it was required to clarify the mechanism of proliferation and transformation of the cell in the vessel wall through these two gene expression and analysis of the regulation mechanism. By producing knockout mouse of c-fms and M-CSF overexpression mouse, we intends to clarify the pathological significance of M-CSF action in the atherosclerotic process. Then, by examining mechanism of foam cell formation in cells lucking c-fms derived from knockout mouse, we intends to clarify the significance of M-CSF/PDGF system in athorogenesis.
原癌基因c-fms是巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)受体的编码基因,该受体调节单核巨噬细胞的分化、成熟和增殖。该基因位于pdgf - β受体基因旁边,正常情况下仅在单核巨噬细胞中表达,在血管平滑肌细胞等间充质细胞中不表达。这两个基因在正常血管壁中不共表达,而在细胞中调节这些基因表达的特异性。我们报道了这两种受体在源自动脉粥样硬化病变的细胞中共表达。结果表明,在动脉粥样硬化过程中,通过M-CSF和pdgf - β的作用,促进了细胞的转化,即泡沫细胞的形成。最近,我们对c-fms表达的转录调控进行了研究,发现在基因上游存在抑制基因转录和刺激基因转录的位置,并报道了PU.1、E2A和Id2转录因子的参与。在血管壁细胞病理反应的背景下,似乎存在细胞增殖相关基因正常调控失败的情况,我们认为有必要通过这两个基因的表达和调控机制的分析来阐明血管壁细胞增殖转化的机制。通过构建c-fms敲除小鼠和M-CSF过表达小鼠,我们希望阐明M-CSF在动脉粥样硬化过程中的病理意义。然后,通过检测敲除小鼠c-fms细胞中泡沫细胞形成的机制,我们打算阐明M-CSF/PDGF系统在动脉粥样硬化发生中的意义。

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
J Osuga, H Yagyu, K Ohashi, K Harada, Y Yazaki, N Yamada, S Ishibashi: "Effects of apo E deficiency on plasma lipid levels in mice lacking APOBEC-1" Biochem.Biophys.Res.Commun.236. 375-378 (1997)
J Osuga、H Yagyu、K Ohashi、K Harada、Y Yazaki、N Yamada、S Ishibashi:“apo E 缺乏对缺乏 APOBEC-1 的小鼠血浆脂质水平的影响”Biochem.Biophys.Res.Commun.236。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
山田信博, 大須賀淳一 他: "Effects of apo E deficiency on plasma lipid levels in mice lacking APOBEC-1" Biochem.Biophys.Res.Commun.236. 375-378 (1997)
Nobuhiro Yamada、Junichi Osuga 等人:“apo E 缺乏对缺乏 APOBEC-1 的小鼠血浆脂质水平的影响”Biochem.Biophys.Res.Commun.236 (1997)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
山田信博,大須賀淳一 他: "Cholesterol lowering in low density lipoprotein receptor knockout mice overexpressing apolipoprotein E." J Clin Invest. 102. 386-394 (1998)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
山田信博, 原田賢治 他: "Apoptotic cell death in atherosclerotic plaques of hyperlipidemic knockout mice" Atherosclerosis. 135. 235-239 (1997)
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