Epigenomic signaling and heart failure.

表观基因组信号和心力衰竭。

基本信息

  • 批准号:
    10528446
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 48.73万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2019
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2019-12-06 至 2024-11-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

PROJECT DESCRIPTION/ABSTRACT Heart failure is characterized by a relentless progression of signs and symptoms. A relatively long interval (several years) exists between the precipitating events that induce myocardial damage followed by a functional compensated period and the final state termed dilated cardiomyopathy. Dilated cardiomyopathy is characterized by markedly enlarged heart chambers and impaired contractile function. Delineating the molecular and cellular mechanisms that initiate and mediate the pathogenesis of heart failure during this long interval still remains an enormous challenge, and is the long- term goal of the project. A commonly accepted paradigm for the development of heart failure divides the pathological process into two distinct stages: initial compensatory hypertrophy to keep up with the body demand for blood supply, followed by a critical transition to decompensated failure under persistent stress. Epigenomic regulation is emerging as a new mechanism contributing to the initiation, development and prognosis of heart failure, and next-generation sequencing technologies have made it possible to dissect this complicated regulatory mechanism. In this study, the investigators started with a set of unbiased genome-scale high-throughput screenings in both human and animal failing hearts, and uncovered several potential epigenetic regulators that might be critical for the progression of heart failure including initial stage of cardiac hypertrophy and the later failing stage. A set of comprehensive bioinformatics analyses, molecular biology experiments and genetic animal models are applied to investigate this new mechanism. The eventual results will allow a look from a different angle to understand the progression of HF. The manipulation of the uncovered mechanism could be a novel therapeutic strategy for the heart failure treatment in patients.
项目描述/摘要 心力衰竭的特征是体征和症状的持续进展。相对较长的间隔(几个 在诱发心肌损伤的诱发事件和随后的功能性代偿事件之间, 这一时期和最终状态称为扩张型心肌病。扩张型心肌病的特征是明显增大 心室和收缩功能受损。描述了启动和 在这段长时间内介导心力衰竭的发病机制仍然是一个巨大的挑战,而且是长期的, 项目的长期目标。 一种普遍接受的心力衰竭发展模式将病理过程分为两个不同的阶段, 阶段:最初的代偿性肥大以跟上身体对血液供应的需求,随后是关键的 在持续应力下向失代偿失效的转变。 表观基因组调控作为一种新的机制正在出现,有助于启动,发展和预后, 心力衰竭,和下一代测序技术已经有可能剖析这种复杂的调控机制, 机制 在这项研究中,研究人员从一组无偏倚的基因组规模的高通量筛选开始, 和动物衰竭的心脏,并发现了几个潜在的表观遗传调节因子,可能是至关重要的进展 包括心肌肥厚初期和心力衰竭后期。一套全面的 本文应用生物信息学分析、分子生物学实验和遗传动物模型等方法对这一新的基因进行了研究。 机制最终的结果将允许从不同的角度来理解HF的进展。的 操纵未被揭示的机制可能是用于患者心力衰竭治疗的新的治疗策略。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
FIP200 Methylation by SETD2 Prevents Trim21-Induced Degradation and Preserves Autophagy Initiation.
  • DOI:
    10.3390/cells11213333
  • 发表时间:
    2022-10-22
  • 期刊:
  • 影响因子:
    6
  • 作者:
    Dai, Yuan;Luo, Weijia;Li, Wenjiao;Chen, Zhishi;Wang, Xinjie;Chang, Jiang
  • 通讯作者:
    Chang, Jiang
Deficient Lmna in fibroblasts: an emerging role of non-cardiomyocytes in DCM.
成纤维细胞 Lmna 缺乏:非心肌细胞在 DCM 中的新兴作用。
STEMIN and YAP5SA synthetic modified mRNAs regenerate and repair infarcted mouse hearts.
STEMIN 和 YAP5SA 合成修饰的 mRNA 可再生并修复梗塞的小鼠心脏。
  • DOI:
    10.20517/jca.2022.20
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Xiao,Siyu;Liang,Rui;Lucero,Emilio;McConnell,BradleyK;Chen,Zhishi;Chang,Jiang;Navran,Stephen;Schwartz,RobertJ;Iyer,Dinakar
  • 通讯作者:
    Iyer,Dinakar
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

Jiang Chang其他文献

Jiang Chang的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('Jiang Chang', 18)}}的其他基金

Profiling communication networks of endogenous exosomes
分析内源性外泌体的通讯网络
  • 批准号:
    10188126
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Profiling communication networks of endogenous exosomes
分析内源性外泌体的通讯网络
  • 批准号:
    10394353
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Epigenetic signaling, pathological cardiac hypertrophy and Western diet
表观遗传信号、病理性心脏肥大和西方饮食
  • 批准号:
    10132386
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Epigenetic signaling, pathological cardiac hypertrophy and Western diet
表观遗传信号、病理性心脏肥大和西方饮食
  • 批准号:
    10374047
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Epigenetic signaling, pathological cardiac hypertrophy and Western diet
表观遗传信号、病理性心脏肥大和西方饮食
  • 批准号:
    10593054
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Epigenomic signaling and heart failure.
表观基因组信号和心力衰竭。
  • 批准号:
    10310475
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
RhoE-mediated Sterile Inflammation Regulation in Acute Myocardial Infarction.
RhoE 介导的急性心肌梗塞无菌炎症调节。
  • 批准号:
    10197204
  • 财政年份:
    2018
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Mechanistic Role of Rnd3 in Response to Cardiac Stress
Rnd3 在心脏应激反应中的机制作用
  • 批准号:
    8755080
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Mechanistic Role of Rnd3 in Response to Cardiac Stress
Rnd3 在心脏应激反应中的机制作用
  • 批准号:
    8890878
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Mechanistic Role of Rnd3 in Response to Cardiac Stress
Rnd3 在心脏应激反应中的机制作用
  • 批准号:
    9281046
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:

相似海外基金

Development of a balloon angioplasty catheter capable of simultaneous endovascular delivery of liquid therapeutic agents into the vascular wall
开发能够同时将液体治疗剂血管内输送到血管壁的球囊血管成形术导管
  • 批准号:
    10324960
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Simplified Transfemoral Carotid Angioplasty and Stenting Under FlowReversal Using a Novel Combination Access Sheath/Balloon System
使用新型组合通路鞘/球囊系统在血流逆转下简化经股颈动脉血管成形术和支架置入术
  • 批准号:
    10081007
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Balloon Angioplasty Inflation Device
球囊血管成形术充气装置
  • 批准号:
    10019316
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Elucidation of appropriate patients for percutaneous transluminal renal angioplasty treatment
阐明适合经皮腔内肾血管成形术治疗的患者
  • 批准号:
    17K09743
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Development of a Novel Angioplasty Catheter for Treatment of Calcified Arteries
开发用于治疗钙化动脉的新型血管成形术导管
  • 批准号:
    MR/P026850/1
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
    Research Grant
Balloon Angioplasty Inflation Device
球囊血管成形术充气装置
  • 批准号:
    9410026
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
A Preclinical Trial of Therapeutic Angiogenesis Plus Angioplasty and Stenting for Renal Vascular Disease
治疗性血管生成加血管成形术和支架置入术治疗肾血管疾病的临床前试验
  • 批准号:
    9249339
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
Basic research about application of liposomes to prevent stenosis after angioplasty of craniocervical artery stenosis
应用脂质体预防颅颈动脉狭窄血管成形术后狭窄的基础研究
  • 批准号:
    25462205
  • 财政年份:
    2013
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Utility Of Adenosine Stress Cardiac Magnetic Resonance Imaging Following ST Elevation Myocardial Infarction Post Primary Angioplasty
ST 段抬高型心肌梗死初次血管成形术后腺苷应激心脏磁共振成像的效用
  • 批准号:
    nhmrc : 1018161
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
    NHMRC Postgraduate Scholarships
Novel Approaches in Treatment of Vascular Injury Following Balloon Angioplasty
治疗球囊血管成形术后血管损伤的新方法
  • 批准号:
    8402612
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 48.73万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了