GENETICALLY CONTROLLED MECHANISMS OF RECOVERY FROM FRIEND VIRUS-INDUCED LEUKEMIA

从朋友病毒引起的白血病中恢复的基因控制机制

基本信息

项目摘要

The goal of this project is to understand mechanisms of host defense and immunity against retroviruses. Previous work has defined several mouse genes which influence ability of mice to recover spontaneously from Friend virus complex (FV)-induced leukemia. Some of these genes also influence ability to induce protective immunity to this disease by vaccination with viral protein in adjuvants or expressed in recombinant vaccinia viruses. The most recent work has shown that protective immunity can be induced by both retroviral envelope and gag proteins expressed in vaccinia. Deletion of the amino or carboxy-termini of the gag polyprotein indicated that the amino-terminal half was responsible for the immune protection. This protection was weaker than that induced by the viral envelope protein, but it was successful in mice who were not capable of making a successful immune response to the envelope protein. These results suggested that both envelope and gag proteins should be considered as possible immunogens in constructing vaccines against other retroviruses. The mechanism of protection by immunization with gag protein is under further investigation.
该项目的目标是了解宿主防御机制和 对逆转录病毒的免疫力。之前的工作已经定义了几种鼠标 影响小鼠从朋友那里自发恢复能力的基因 病毒复合体(FV)诱导的白血病。其中一些基因也会影响 通过接种疫苗诱导对该疾病的保护性免疫力的能力 佐剂中的病毒蛋白或在重组痘苗病毒中表达。 最近的研究表明,保护性免疫可以通过以下方式诱导: 逆转录病毒包膜蛋白和 gag 蛋白均在牛痘中表达。删除 gag 多蛋白的氨基或羧基末端的变化表明 氨基末端一半负责免疫保护。这 保护作用比病毒包膜蛋白诱导的保护作用弱,但是 它在那些无法成功进行实验的老鼠身上取得了成功 对包膜蛋白的免疫反应。这些结果表明,两者 包膜蛋白和 gag 蛋白应被视为可能的免疫原 构建针对其他逆转录病毒的疫苗。其机制为 gag 蛋白免疫的保护作用正在进一步研究中。

项目成果

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