Regulation of Food Intake and Body Weight by Amylin

胰淀素对食物摄入量和体重的调节

基本信息

  • 批准号:
    6796116
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.15万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2001-09-15 至 2006-08-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Amylin (also called Islet Amyloid Polypeptide or IAPP) is a 37 amino acid peptide that is co-produced and secreted with insulin from the pancreas in response to a meal. Amylin is also found in gut endocrine cells, visceral sensory neurons, and hypothalamus. When administered systemically or into the brain of rats amylin potently reduces food intake, body weight and/or adiposity. In contrast, amylin receptor blockade using AC187 has been reported to increase food intake and adiposity. Mice with targeted destruction of the amylin gene develop a 29 percent larger body weight at 4 months of age. Together, these results suggest that amylin plays an essential role in control of food intake and long-term regulation of energy reserves. Thus, it is reasonable to speculate that insufficient amylin production or amylin-insensitivity may contribute to the development of obesity. Amylin may also play a pathophysiological role in the malnutrition associated with pancreatic cancer, because marked elevation of plasma amylin occurs in association with the early, severe cachexia in pancreatic cancer patients. Studies are designed to test the hypothesis that pancreatic amylin acts as a hormonal signal to the brain to reduce food intake and to regulate adipose energy reserves. Rat and amylin- null mutant mouse models will be used to test this hypothesis. Specific aims are to: 1. Determine whether amylin acts as an essential hormonal signal (via the bloodstream) to decrease food intake, body weight, and adiposity. 2. Determine whether plasma amylin responses to ingestion (or intragastric infusion) of different nutrients are sufficient to decrease food intake and body weight. 3. Determine whether amylin reduces food intake, body weight, and adiposity through a synergistic interaction with CCK and leptin, peptides known to contribute to the production of satiety and the long-term regulation of energy reserves. 4. Determine whether the source and site of endogenous amylin action to reduce food intake, body weight, and adiposity is in the periphery and/or brain. These studies should advance our understanding of the physiological role of amylin in control of food intake and the long-term regulation of energy reserves. They may also provide direction in the search for pathogenic mechanisms of eating and metabolic disorders and strategies for their treatment.
淀粉蛋白(也称为胰岛淀粉样多肽或IAPP)是一种37个氨基酸肽,与胰岛共同生产并与胰岛共同生产并分泌,以响应餐食。 在肠道内分泌细胞,内脏感觉神经元和下丘脑中也发现了淀粉素。 当全身或进入大鼠大脑时,淀粉纤维有效减少食物的摄入量,体重和/或肥胖。 相比之下,据报道,使用AC187的链淀粉受体阻断可增加食物摄入和肥胖。 靶向淀粉蛋白基因的靶向破坏的小鼠在4个月大时出现了29%的体重。 总之,这些结果表明,淀粉蛋白在控制食物摄入和能源储量的长期调节中起着至关重要的作用。 因此,可以合理地推测未足够的淀粉纤维产生或氨基蛋白 - 不敏感可能有助于肥胖的发展。 淀粉蛋白也可能在与胰腺癌相关的营养不良中起病理生理作用,因为在胰腺癌患者中与早期,严重的恶病虫病相关的血浆淀粉蛋白的明显升高。研究旨在检验以下假设:胰腺链淀粉是对大脑的激素信号,以减少食物摄入并调节脂肪能量储量。 大鼠和淀粉蛋白空突变小鼠模型将用于检验该假设。具体目的是:1。确定淀粉蛋白是否充当必需的激素信号(通过血液)来减少食物摄入,体重和肥胖。 2。确定不同营养素的血浆淀粉蛋白对摄入(或胃内输注)的反应是否足以减轻食物摄入和体重。 3。确定淀粉蛋白是否通过与CCK和瘦素的协同相互作用,已知有助于饱腹感和能量储量的长期调节来减少食物摄入,体重和肥胖。 4.确定内源性淀粉素作用的来源和部位是否在外围和/或大脑中减少食物摄入,体重和肥胖。这些研究应提高我们对淀粉酶在控制食物摄入量和能源储量长期调节中的生理作用的理解。 他们还可以为寻找饮食和代谢性疾病的病原机制以及治疗策略提供指导。

项目成果

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