CADB Summer School 2004: Mitochondrial Disease and Aging
2004 年 CADB 暑期学校:线粒体疾病与衰老
基本信息
- 批准号:6766288
- 负责人:
- 金额:$ 1万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2004
- 资助国家:美国
- 起止时间:2004-08-01 至 2004-08-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
DESCRIPTION (provided by applicant):
Although it is clear that mutations of the mitochondrial genome are more prevalent in aged mammals, the relationship between mitochondrial mutation and the pathogenesis of aging is poorly understood. In neuronal cells, mitochondrial dysfunction, apoptosis and necrosis can all be traced to mitochondrial calcium accumulation in response to a variety of toxicants. This calcium accumulation initially promotes energy metabolism but may ultimately impair ATP production and accelerate ROS production. The release of mitochondrial proteins (e.g., cytochrome c, AIF) can readily trigger apoptosis through caspase dependent and independent pathways. The mechanism by which these proteins are released from the intermembrane space remains an exciting and controversial aspect of cellular biology. Defining these mechanisms and their regulation will be critical in understanding the pathogenesis of both acute and chronic neurodegenerative diseases. The Center for Aging and Developmental Biology at the University of Rochester has initiated an annual summer school program for 15-20 neuroscientists (senior graduate students, postdoctoral fellows, and perhaps junior faculty). Students will be selected on a competitive basis in the second half of 2003. There would be 10-15 invited faculty members and several from the University of Rochester that will serve as instructors. The University has recently invested heavily in mitochondrial research: hiring new faculty, supporting a colloquium series, and creating a graduate course in mitochondrial biology. Along this vein, the theme for the inaugural program in 2004 will be Mitochondrial Disease and Aging. It will be held August 6 -10, 2004. These dates were chosen to minimize conflicts with other scheduled meetings and to take advantage of dormitory housing; the housing arrangement mirrors similar small conferences and will facilitate social and scientific interactions between students and faculty.
描述(由申请人提供):
尽管很明显,线粒体基因组的突变在老年哺乳动物中更为普遍,但线粒体突变与衰老发病机理之间的关系知之甚少。在神经元细胞中,线粒体功能障碍,细胞凋亡和坏死都可以追溯到响应多种毒物的线粒体钙积累。该钙积累最初促进了能量代谢,但最终可能会损害ATP的产生并加速ROS产生。线粒体蛋白(例如细胞色素C,AIF)的释放可以通过caspase依赖性和独立途径很容易触发凋亡。这些蛋白质从膜间空间释放的机制仍然是细胞生物学的令人兴奋且有争议的方面。定义这些机制及其调节对于理解急性和慢性神经退行性疾病的发病机理至关重要。罗切斯特大学(University of Rochester)的老化与发育生物学中心已启动了15-20名神经科学家(高级研究生,博士后研究员,也许是初级教师)的年度暑期学校计划。学生将在2003年下半年以竞争性入选。将有10-15名受邀教职员工和罗切斯特大学的几名教师将担任讲师。该大学最近在线粒体研究中进行了大量投资:聘请新教师,支持座谈会系列,并在线粒体生物学上创建研究生课程。沿着这种脉络,2004年首届计划的主题将是线粒体疾病和衰老。它将于2004年8月6日至10日举行。这些日期被选为最大程度地减少与其他预定会议的冲突,并利用宿舍住房;住房安排反映了类似的小型会议,并将促进学生与教职员工之间的社会和科学互动。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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