SIRT1作为依赖NAD+的脱乙酰基酶，在基因沉默，细胞衰老与代谢之间起着媒介作用。多篇报道表明SIRT1与延缓衰老有关；但关于SIRT1本身在衰老过程中的调控状态，报道不多。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）是一种与脂肪细胞分化以及细胞增殖抑制有关的调节因子。本研究证明PPARγ可在转录水平抑制SIRT1表达，而且PPARγ和SIRT1均可与SIRT1启动子结合。PPARγ还可直接与SIRT1相互作用以抑制SIRT1活性，形成一种负反馈调节环路或自我调节环路。此外，本研究还表明，PPARγ的乙酰化水平随着细胞代龄的增加而增加。我们的研究还表明细胞衰老过程中PPARγ的乙酰化水平是通过p300进行乙酰化和SIRT1去乙酰化而调控的。这些结果表明：PPARγ与SIRT1之间存在相互调节，并由此提供了一个通过翻译后修饰，影响细胞衰老的新模式。