偏头痛发病的病理生理机制复杂，至今尚无定论。然而伤害性信息沿三叉神经节、脑干和丘脑到皮层是头痛最终产生的共同通路，也是终止偏头痛发作药物研发未来的方向。本课题拟：①在已建立的电刺激上矢状窦偏头痛模型和皮层扩布性抑制偏头痛模型下，采用药物干预和免疫组织化学相结合的方法观察偏头痛发作时中枢神经系统内激活的脑区，对偏头痛患者头痛发作时及药物终止头痛发作后行功能核磁共振（fMRI）研究，确定药物作用后灭活的脑区，与动物试验结果对照。根据以往的研究结果，分析寻找与疼痛相关的靶区；②在偏头痛模型下，对已确定的脑区进行蛋白组学分析，寻找差异蛋白；同时收集偏头痛患者的脑脊液进行蛋白组学分析，对照两者的结果寻找差异蛋白，明确干预靶点；③采用核团和鞘内注射的方法，观察蛋白分子被封闭后对偏头痛实验动物的影响。进一步阐明偏头痛发病在蛋白组学方面的中枢机制，并为开发治疗偏头痛的新药提供理论依据。