CA916798基因在顺铂诱导的肺癌多药耐药中的作用研究
结题报告
批准号:
30470773
项目类别:
面上项目
资助金额:
22.0 万元
负责人:
周向东
学科分类:
H1821.肿瘤治疗抵抗
结题年份:
2007
批准年份:
2004
项目状态:
已结题
项目参与者:
李学军、陈永锋、戴晓天、宫亮、唐春兰、周沪明
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中文摘要
CA916798基因是我们采用SSH方法从人肺腺癌多药耐药(MDR)细胞系SPC-A-1/CDDP中克隆的高表达基因,它可能在顺铂所致的多药耐药中起作用。本项目拟通过构建C-末端带有6×His标签的该基因的蛋白表达载体,经原核表达获得并纯化蛋白,免疫动物制备抗体;以酵母双杂交钓取与该基因相互作用的蛋白;将构建的该基因的蛋白表达载体,转染该基因表达量很低的小细胞肺癌细胞株,筛选出阳性细胞,建立可稳定高表达该基因的小细胞肺癌细胞株;另外,采用RNA干扰技术,构建能在细胞内表达小干扰RNA、特异沉默该基因的重组质粒,转染该基因高表达的A549/CDDP细胞,建立可稳定下调表达该基因的肺癌多药耐药细胞株;长时间培养,从正反两方面观察上述两种细胞的生物学行为及耐药、凋亡相关基因的变化,结合酵母双杂交结果,探讨该基因在MDR中的作用,为进一步明确其生物学功能进而寻找新的逆转耐药途径奠定基础。
英文摘要
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DOI:--
发表时间:--
期刊:第三军医大学学报。2008, 30 (1 );23-26.
影响因子:--
作者:王海晶;杨和平;周向东
通讯作者:周向东
DOI:--
发表时间:--
期刊:第三军医大学学报。2007,29(24 ); 2315-2318.
影响因子:--
作者:王海晶;杨和平;周向东
通讯作者:周向东
雄激素经AR/PI3K/AKT通路调控CA916798参与肺腺癌发生的作用及机制研究
SHP2在顺铂诱导的肺癌多药耐药中的作用及其分子机制研究
CA916798基因通过PI3K/AKT通路参与顺铂耐药的机制研究
直接血管生成抑制剂—苔藓蒽噻吩及其类似物的设计合成
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