全面完成原计划研究内容和基本实现研究目标、取得具有自主知识产权的研究结果。3年来在SCI杂志发表标注本项目基金号的原著文章4篇，发表中文综述一篇。作为主要负责人之一先后组织两次全国血管钙化转化医学研究进展研讨会（分别在2011.8和2014.12举办，在北京），旨在凝聚国内血管钙化临床与基础工作者的研究力量，加强交流合作。获得主要成果是1：阐明雷帕霉素在肾衰血管钙化中的保护作用及其分子机制. 在慢性肾衰大鼠的主动脉壁中，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路被激活。雷帕霉素灌胃给药通过抑制mTOR信号，显著减轻了慢性肾衰大鼠血管钙化。进一步的体外激活mTOR后，均可促进高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化和成骨表型基因的表达。进一步在应用siRNA敲低血管平滑肌细胞中的Klotho或采用Klotho基因敲除小鼠中，雷帕霉素不再抑制血管钙化。提示Klotho在雷帕霉素抑制血管钙化的过程中（离体和在体）扮演重要作用。此部分研究结果已经发表在本领域较高水平杂志（Zhao et al, Kidney Int, 2015），发表时编辑部配发了评述文章。2. 证实细胞自噬是肾衰血管钙化新的治疗靶点。依据上述钙化模型并结合高磷诱导原代培养的动脉血管平滑肌细胞钙化模型发现，高磷本身可以促进线粒体超氧阴离子的产生，进而引起平滑肌细胞发生自噬；而抑制自噬后，显著增加高磷诱导的基质小泡的释放，加速血管钙化的发生和发展。提示高磷诱导平滑肌细胞自噬是血管平滑肌细胞对抗钙化的自我保护的机制之一。为以细胞自噬为靶点开发相关药物设计将提供依据。结果发表在国际本领域较好杂志（Dai et al, Kidney Int. 2013）。编辑部在同期杂志配发了评述文章。