免疫炎症过程在动脉粥样硬化的发生和发展及并发症的发生中起着决定性作用, 其中T淋巴细胞，且以CD4+的Th1细胞为主，可放大局部的免疫炎症反应。本组最先在国际上报道了高同型半胱氨酸刺激T淋巴细胞和巨噬细胞的免疫炎症反应，加速早期动脉粥样硬化发病，但其分子机制还很不清楚. 在充分预实验基础上本项目提出了新机制的假说：高同型半胱氨酸引起的具有抑制免疫炎症的调节性T细胞（Treg）的数目和功能的降低是致炎T细胞介导早期动脉粥样硬化发病的中心环节。本项目拟阐明高同型半胱氨酸对离体Treg数目和激活的影响，阐明其对离体Treg细胞和效应性T细胞功能的影响及其分子机制。最后利用Treg功能缺陷小鼠或回输Treg的高同型半胱氨酸血症的早期动脉粥样硬化小鼠模型以及临床病人搞清Treg在Th1细胞免疫炎症高反应发病中作用.其成果为认识动脉粥样硬化免疫炎症发病机制和为改善治疗将提供重要的新思路。