TRAF2调控胶质瘤及肿瘤干细胞辐射耐受效应和分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81071767
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    郑敏
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    H1810.肿瘤干细胞
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

提高肿瘤放疗的敏感性是脑胶质瘤治疗关键性问题，近年来多项权威研究发现胶质瘤干细胞可经辐射激活，并呈现显著的放疗耐受。我们此前通过大规模RNAi文库筛选，发现肿瘤坏死因子受体结合因子2（TRAF2）在调控胶质瘤细胞株放疗增敏及增殖中具有潜在意义（Zheng M., et al., Cancer Research 2008）, 但对其增敏机制及分子调控尚缺乏深入了解。本课题将追踪脑胶质瘤干细胞最新的前沿热点问题，延续之前的研究工作基础，运用胶质瘤干细胞及其裸鼠移植瘤模型，从肿瘤干细胞及动物水平明确TRAF2参与胶质瘤干细胞(CD133+)的辐射增敏效应，并深入探讨TRAF2参与NF-κB、p53信号调控辐射诱发癌细胞抗DNA损伤和抗凋亡机制。预期研究成果不仅有助于阐明脑胶质瘤放疗耐受的机制，同时为明确TRAF2作为放疗增敏的潜在的治疗靶点提供关键性理论基础。

结项摘要

胶质瘤干细胞可经辐射激活，并呈现显著的放疗耐受。我们运用胶质瘤干细胞及其裸鼠脑原位移植瘤模型，按照原定的研究计划，从肿瘤干细胞及动物水平明确肿瘤坏死因子受体相关分子2（TRAF2）参与了胶质瘤干细胞(CD133+)在辐射增敏效应，其增敏机制与NF-κB、Akt有关。在此基础上还进行了表达谱芯片分析，寻找了和类肿瘤干细胞相关的通路分子。研究了Oct4这一新的肿瘤干细胞标志物和受体酪氨酸激酶RON在脑胶质瘤干细胞中的表达，观察TRAF2表达被抑制后上述分子的表达变化，为分析脑胶质瘤干细胞辐射耐受的机制寻找新的依据。TRAF2作为E3连接酶，在泛素化过程中有重要作用，所以我们还研究新型的蛋白酶抑制剂PS-341的放疗增敏作用及其机制。研究成果不仅有助于阐明脑胶质瘤放疗耐受的机制，同时为明确TRAF2作为放疗增敏的潜在的治疗靶点提供关键性理论基础，为PS-341作为放疗增敏剂应用提供临床前依据。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Tim-3 expression on peripheral T cell subsets correlates with disease progression in hepatitis B infection.
外周 T 细胞亚群的 Tim-3 表达与乙型肝炎感染的疾病进展相关
  • DOI：
    10.1186/1743-422x-8-113
  • 发表时间：
    2011-03-11
  • 期刊：
    Virology journal
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Wu W;Shi Y;Li J;Chen F;Chen Z;Zheng M
  • 通讯作者：
    Zheng M
TRAF2在肝脏疾病中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华传染病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘巧丽;郑敏
  • 通讯作者：
    郑敏

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其他文献

CaSO4氧载体与CO反应中Boudouard反应的热力学分析及其抑制研究
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    --
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑敏;沈来宏
  • 通讯作者：
    沈来宏
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    蒲思旭
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    2020
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  • 通讯作者：
    宋宇尘
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泛素特异性蛋白酶 USP6 调节 c-Jun 蛋白的稳定性
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    林德馨
CAR-T抗肿瘤研究的现状及展望
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    山东大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑敏;张岚
  • 通讯作者：
    张岚

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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