单纯疱疹病毒（HSV）对T细胞信号传导影响机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30870128
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    曹又佳
  • 依托单位：
    南开大学
  • 学科分类：
    C0107.病毒学
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31
  • 项目参与者：
    于佳； 孙琳琳； 李亚鹏； 周朝东； 张英驰； 杜明娟；
  • 关键词：
    TVav1receptorcellHVEMHSV

项目摘要

疱疹病毒（HSV）在人群中感染率极高,以潜伏态存在并不时复发，导致粘膜溃疡，辅助HIV感染，威胁人类健康。该病毒采用多种抵御机制人体免疫系统，并能感染T细胞，抑制T细胞的激活，利于病毒潜伏。然而对HSV在T细胞激活等信号转导途径中的作用研究还处在初级阶段。本项目提出了病毒进入T细胞以及干扰T细胞信号转导的分子模型假设：1）HSV的gD蛋白可能通过结合其T细胞受体HVEM影响Lipid rafts的改变，影响Vav活性及其结合CaM-IP3R的状态，进而诱导钙离子释放以及Vav1对小G蛋白的调控，利于病毒颗粒的进入和移动；2）HSV的蛋白表达影响TCR/CD28诱导的信号转导，从而影响转录因子的激活及细胞因子的产生。在本项目中，我们将对上述假设和模型予以论证，还将确定HSV作用于TCR信号通路的节点和相应的病毒分子。本研究将为有效控制HSV感染、开发有效的基因治疗药物和疫苗提供依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Dephosphorylation of eIF2 alpha Mediated by the gamma(1)34.5 Protein of Herpes Simplex Virus 1 Facilitates Viral Neuroinvasion
单纯疱疹病毒 1 的 gamma(1)34.5 蛋白介导的 eIF2 α 去磷酸化促进病毒神经侵袭
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Virology
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Cao, Youjia;He, Bin;Valyi-Nagy, Tibor;Feng, Zongdi;Jin, Huali;Ma, Yijie;Yan, Zhipeng;Verpooten, Dustin;Zhang, Cuizhu
  • 通讯作者：
    Zhang, Cuizhu
A Herpesvirus Virulence Factor Inhibits Dendritic Cell Maturation through Protein Phosphatase 1 and I kappa B Kinase
疱疹病毒毒力因子通过蛋白磷酸酶 1 和 I kappa B 激酶抑制树突细胞成熟
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Virology
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Ma, Yijie;He, Bin;Yan, Zhipeng;Jin, Huali;Cao, Youjia
  • 通讯作者：
    Cao, Youjia
ICP34.5 Protein of Herpes Simplex Virus Facilitates the Initiation of Protein Translation by Bridging Eukaryotic Initiation Factor 2 alpha (eIF2 alpha) and Protein Phosphatase 1
ICP34.5 单纯疱疹病毒蛋白通过桥接真核起始因子 2 α (eIF2 α) 和蛋白磷酸酶 1 促进蛋白翻译的启动
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Wang Yu;Cao youjia;Ma Yijie;Zhang Cuizhu;Yu Jia;Jin Huali;Du Mingjuan;Chen Xiangdong;Yang Yin;He Bin;Li Yapeng
  • 通讯作者：
    Li Yapeng
The distinct role of guanine nucleotide exchange factor Vav1 in Bcl-2 transcription and apoptosis inhibition in Jurkat leukemia T cells
鸟嘌呤核苷酸交换因子 Vav1 在 Jurkat 白血病 T 细胞 Bcl-2 转录和凋亡抑制中的独特作用
  • DOI：
    10.1038/aps.2010.185
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中国药理学报(英文版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wan, Ya-juan;Zhou, Xing-long;Zhang, Cui-zhu;Cao, You-jia;Yin, Jie;Du, Ming-juan;Li, Shi-yang
  • 通讯作者：
    Li, Shi-yang

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
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          K --> L[研究结束]
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