疱疹病毒（HSV）在人群中感染率极高,以潜伏态存在并不时复发，导致粘膜溃疡，辅助HIV感染，威胁人类健康。该病毒采用多种抵御机制人体免疫系统，并能感染T细胞，抑制T细胞的激活，利于病毒潜伏。然而对HSV在T细胞激活等信号转导途径中的作用研究还处在初级阶段。本项目提出了病毒进入T细胞以及干扰T细胞信号转导的分子模型假设：1）HSV的gD蛋白可能通过结合其T细胞受体HVEM影响Lipid rafts的改变，影响Vav活性及其结合CaM-IP3R的状态，进而诱导钙离子释放以及Vav1对小G蛋白的调控，利于病毒颗粒的进入和移动；2）HSV的蛋白表达影响TCR/CD28诱导的信号转导，从而影响转录因子的激活及细胞因子的产生。在本项目中，我们将对上述假设和模型予以论证，还将确定HSV作用于TCR信号通路的节点和相应的病毒分子。本研究将为有效控制HSV感染、开发有效的基因治疗药物和疫苗提供依据。