被病毒感染的宿主细胞通过激活依赖于dsRNA的蛋白激酶（PKR）使翻译起始因子eIF2α磷酸化来终止蛋白的合成。HSV的γ34.5基因编码的神经毒性因子ICP34.5不仅能通过调节磷酸酶PP1的活性来保持eIF2α的活化态，而且它对病毒基因组的复制、病毒的组装与成熟、宿主非特异性免疫和特异性免疫等都具有调节作用。本项目研究目标为：1)确定ICP34.5介导磷酸酶及蛋白翻译的分子机制；2）建立体内和体外相对应的ICP34.5功能测定系统，平行研究该毒性因子对蛋白质翻译的调节与其抗干扰素活性的相关性；3）确定ICP34.5对T细胞信号转导的影响机制。上述研究内容确不仅确定ICP34.5的结构与功能的关系以及它在天然免疫和特异性免疫系统中的作用机制，而且也建立了体内与体外的结构与功能分析平台，具有发展为高通量药物筛选的应用潜力。