登革病毒（dengue virus，DV）引发出血和休克的机制尚不清楚。我们已经初步证明了DV感染可使培养的单层细胞通透性增加、血管内皮细胞（VEC）表面的整合素αvβ3表达上调，利用RNAi技术，沉默整合素β3表达后可明显抑制DV的进入，提示整合素β3可能是DV与VEC相互作用的桥梁，通过信号的跨膜传递（signal-out-in ）进而影响血管通透性。为此，本项目拟在以往工作的基础上，以VEC为对象进一步研究：（1）DV感染后，整合素β3表达情况的改变和功能变化及其对下游途径-细胞粘着蛋白-Rac信号通路的可能影响；（2）利用整合素β3表达缺陷株，重复上述实验；（3）透射电镜观察DV感染后，VEC超微结构特别是细胞连接和粘着斑的变化。期望本课题结果能为阐明DV感染机理、解析登革出血热/休克综合症的发生机制和抗病毒靶向药物的设计提供依据。