申请者新近的研究发现,人肝癌细胞及血管内皮细胞表达功能性趋化因子受体CCR1，在炎症因子刺激下表达并分泌其配体CCL3,由此提示CCR1-CCL3的相互作用与肝脏的肿瘤事件密切相关，但其确切的作用机制及意义尚待进一步探讨。本研究旨在通过：（1）应用化学致癌物二乙基亚硝胺(DEN)诱导小鼠肝癌模型，比较DEN诱发C57BL/6与CCR1及CCL3敲除小鼠肝癌发生率的差异及机制。（2）应用RNA干扰技术，观测干扰沉默CCR1后肝癌细胞系的体外变化及体内致瘤性的改变并探讨其机制。（3）CCL3对肝癌细胞系及肝癌细胞与血管内皮细胞共培养系的体外生物学作用。（4）肝癌患者血浆、腹水CCL3水平及其意义等。从而进一步阐明CCR1-CCL3信号传导在肝癌发生、发展中的确切作用，为建立基于干预CCR1-CCL3治疗肝癌的免疫生物治疗方法奠定理论基础。