LINC00525通过吸附miR-21调控瘢痕增生的作用与机制研究

批准号:
82002041
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
24.0 万元
负责人:
陈玲
依托单位:
学科分类:
创面愈合与瘢痕
结题年份:
2023
批准年份:
2020
项目状态:
已结题
项目参与者:
陈玲
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中文摘要
LINC00525是我们前期筛选获得的、与正常皮肤组织相比在增生性瘢痕皮肤组织中差异低表达的lncRNA。在正常皮肤成纤维细胞中沉默LINC00525可促进其增殖与胶原合成,提示该lncRNA可能参与瘢痕增生;生物信息学与实验分析提示LINC00525竞争性吸附miR-21,发挥ceRNA功能,从而通过影响Smad7表达调控TGF-β信号通路,而有趣的是TGF-β信号通路的Smad3可能直接结合于LINC00525的启动子区域影响LINC00525的转录表达。本研究拟采用过表达/沉默策略,论证LINC00525在瘢痕增生中的作用及其发挥ceRNA功能的作用机制;并尝试探讨它与TGF-β信号通路之间的相互作用机制。本研究有助于阐明增生性瘢痕的形成机制,有望为瘢痕的防治提供新思路。
英文摘要
LINC00525, is a long non-coding RNA identified by our previous lncRNA microarray analysis. The expression of LINC00525 is decreased in hypertrophic scar when compared to the adjacent normal skin tissue. Silencing LINC00525 in normal skin fibroblasts promoted cell proliferation and increased collagen expression. Bioinformatic analysis and experimental data indicated that LINC00525 might function as a ceRNA through absorbing miR-21 to modulate Smad7 expression, and then affected TGF-β signaling. It is well known that miR-21/Smad7 plays a vital role in hypertrophic scar formation. Interestingly, promoter analysis indicated that Smad3 could modulate LINC00525 transcription through directly binding with its promoter region. In this study, the expression level of LINC00525 in a large clinical sample of human hypertrophic scar tissue and its correlation with clinical profiles will be clarified. Then we intend to investigate the function of LINC00525 in normal skin fibroblasts by overexpressing and silencing LINC00525. To explore how LINC00525 exerts its regulatory mechanism, we design to investigate the interaction among miR-21, Smad7 and LINC00525 via RNA pull-down, RIP, dual luciferase reporter assay, deletion mapping, and rescue experiments. Dual luciferase reporter assay, electrophoretic mobility shift assay (EMSA) and chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay will be used to check the relationship between TGF-β/Smad3 and LINC00525. Our study would provide new clues for research on hypertrophic scar formation and potential targets for the prevention and treatment of hypertrophic scar.
期刊论文列表
专著列表
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会议论文列表
专利列表
DOI:10.1111/apha.14010
发表时间:2023-06
期刊:Acta Physiologica
影响因子:6.3
作者:Jingyun Li;Yiliang Yin;Ji-jun Zou;Enyuan Zhang;Qian Li;Ling Chen;Jun Li
通讯作者:Jingyun Li;Yiliang Yin;Ji-jun Zou;Enyuan Zhang;Qian Li;Ling Chen;Jun Li
DOI:10.1016/j.ijbiomac.2023.123809
发表时间:2023-02
期刊:International journal of biological macromolecules
影响因子:8.2
作者:Jingyun Li;Yiliang Yin;Enyuan Zhang;Mang Gui;Ling Chen;Jun Li
通讯作者:Jingyun Li;Yiliang Yin;Enyuan Zhang;Mang Gui;Ling Chen;Jun Li
DOI:10.3760/cma.j.cn112150-20220506-00451
发表时间:2023
期刊:中华预防医学杂志
影响因子:--
作者:陈玲;晏卉;周蓓;徐泳芳;李俊
通讯作者:李俊
母乳内源性多肽PDC89用于肥胖防治的应用基础研究
- 批准号:81600665
- 项目类别:青年科学基金项目
- 资助金额:17.0万元
- 批准年份:2016
- 负责人:陈玲
- 依托单位:
多巴胺能神经变性诱发帕金森病抑郁的分子机制研究
- 批准号:81671253
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:65.0万元
- 批准年份:2016
- 负责人:陈玲
- 依托单位:
神经系统seipin缺失诱发精神迟滞的分子机制研究
- 批准号:81471157
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:85.0万元
- 批准年份:2014
- 负责人:陈玲
- 依托单位:
环境雌激素双酚A破坏kiss肽神经元性分化的分子机制研究
- 批准号:31171440
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:60.0万元
- 批准年份:2011
- 负责人:陈玲
- 依托单位:
AD脑的σ1受体下调对神经再生的影响及其分子机制
- 批准号:81071027
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:36.0万元
- 批准年份:2010
- 负责人:陈玲
- 依托单位:
硫化孕烯醇酮改善Aβ大鼠认知障碍的分子机制研究
- 批准号:30872725
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:32.0万元
- 批准年份:2008
- 负责人:陈玲
- 依托单位:
国内基金
海外基金
