靶向Ifitm2逆转CSVD脑白质损伤的机制及其临床价值

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82130036
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    293万
  • 负责人：
    徐运
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2021
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2021至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

Valproic acid protects against MPP+-mediated neurotoxicity in SH-SY5Y Cells through autophagy
丙戊酸通过自噬保护 SH-SY5Y 细胞免受 MPP 介导的神经毒性
  • DOI：
    10.1016/j.neulet.2016.12.017
  • 发表时间：
    2017-01
  • 期刊：
    Neuroscience Letter
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    翁磊华;李晓溪;于林杰;徐运
  • 通讯作者：
    徐运
面臂肌张力障碍型癫痫的临床特征以及预后
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中国神经免疫学和神经病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张梅娟;管得宁;王晓云;徐运
  • 通讯作者：
    徐运
脊髓血管畸形12例及文献复习733例临床报告及易误诊原因分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中风与神经疾病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李敬伟;惠新晨;叶丹;徐运
  • 通讯作者：
    徐运
脂肪沉积性肌病的临床电生理、骨骼肌和肝脏病理及基因研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中华神经科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    牛丰南;常蕾蕾;王仁庆;赵燕;陈骏;徐运
  • 通讯作者：
    徐运
IGS卫星钟差产品采样间隔对PPP收敛速度的影响分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    武汉大学学报(信息科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐运;林晓静;吕翠仙;郭斐
  • 通讯作者：
    郭斐

其他文献

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徐运的其他基金

小胶质细胞环境感应元件P2ry13在缺血性脑损伤中的作用及机制研究
  • 批准号：
    81920108017
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    249 万元
  • 项目类别：
    国际(地区)合作与交流项目
Nur77对小胶质细胞介导的神经炎症和缺血性脑损伤的作用及其机制
  • 批准号：
    81630028
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    280.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
Fas/FasL介导小胶质细胞-T细胞Crosstalk与缺血性脑免疫炎症的研究
  • 批准号：
    81230026
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    280.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
Malibatol A 激活PPARgamma促进替代型小胶质细胞形成保护缺血性脑损伤
  • 批准号：
    81171085
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
CART抑制Aβ形成及其神经毒性的研究
  • 批准号：
    30971010
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    35.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
PSD-93基因介导缺血性脑损伤的分子机制研究
  • 批准号：
    30670739
  • 批准年份：
    2006
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Cart基因保护缺血性脑损害及其分子机制的研究
  • 批准号：
    30470612
  • 批准年份：
    2004
  • 资助金额：
    22.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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