SAPK/JNK信号转导途径介导抗肿瘤药物诱导自噬性细胞死亡及其分子机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30873085
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    36.0万
  • 负责人：
    朱孝峰
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H3505.抗肿瘤药物药理
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

程序性细胞死亡主要包括凋亡和自噬性死亡。近年研究发现诱导肿瘤细胞凋亡并不是清除肿瘤细胞的唯一机制，自噬性细胞死亡也与肿瘤的发生、发展及治疗密切相关。已发现多种抗癌药物能诱导肿瘤细胞自噬性死亡。本课题组研究表明，拓扑替康和神经酰胺可通过激活JNK途径上调自噬相关基因Beclin 1的表达诱导多种肿瘤细胞发生自噬性死亡(Cell Death & Diff 2008, revised,IF 7.4)。利用该自噬诱导模型进行了基因表达谱芯片研究，发现可能与JNK介导自噬相关的基因如APG3L、LC3、PLEKHF1等。本课题在此基础上，拟利用siRNA干扰技术及JNK抑制剂等方法研究其在JNK介导肿瘤细胞自噬性死亡中的作用，并通过染色质免疫沉淀、报告基因表达、EMSA等方法研究JNK途径调控Beclin 1及上述基因转录的分子机制，为进一步阐明抗肿瘤药物作用机理、合理用药及寻找新靶点提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
G-quadruplex ligand SYUIQ-5 induces autophagy by telomere damage and TRF2 delocalization in cancer cells
G-四联体配体 SYUIQ-5 通过端粒损伤和 TRF2 离域诱导癌细胞自噬
  • DOI：
    10.1158/1535-7163.mct-09-0244
  • 发表时间：
    2009-12
  • 期刊：
    Mol Cancer Ther(IF,5.003)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Rong Deng;Gong-Kan Feng;Xiao-Feng Zhu;Wen-Jun Zhou;Xiao-Yue Zhang;Lian-Quan Gu
  • 通讯作者：
    Lian-Quan Gu
SYUNZ-16, a new synthesized alkannin derivative, induces tumor cells apoptosis and suppresses tumor growth through inhibition of PKB/AKT kinase activity and blockade of AKT/FOXO signal pathway
SYONZ-16是一种新合成的阿坎宁衍生物，通过抑制PKB/AKT激酶活性和阻断AKT/FOXO信号通路诱导肿瘤细胞凋亡并抑制肿瘤生长
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    int J cancer
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Rong Deng;Bin-Fen Xie;Yue-Han Huang;Jun Tang;Xiao-Feng Zhu;Gong-Kan Feng;Zong-Chao Liu
  • 通讯作者：
    Zong-Chao Liu

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    现代肿瘤医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    秦娟;邓蓉;戢娇;冯公侃;陈文丹;常少华;丁克;朱孝峰
  • 通讯作者：
    朱孝峰
p33ING1b 增加骨肉瘤细胞U2OS对足叶乙甙的敏感性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    《癌症》
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱晋军;廖威明;李佛保;朱孝峰;周军民;刘宗潮
  • 通讯作者：
    刘宗潮
p14ARF增强顺铂诱导的骨肉瘤U2OS细胞凋亡的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华关节外科杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄秀芳;梁胜根;秦英;朱孝峰;原向伟;范全;廖威明;陈忠羡
  • 通讯作者：
    陈忠羡
干扰Nrf2 可增强Hirsutanols A对肿瘤细胞增殖的抑制作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马建国;李厚金;邓蓉;冯公侃;朱孝峰
  • 通讯作者：
    朱孝峰

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

朱孝峰的其他基金

肝母细胞瘤发生的关键致癌基因鉴定及其致癌机制研究
  • 批准号：
    82341029
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    150 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目
溶酶体胞吐介导铁死亡耐受促进乳腺癌脑转移及其分子机制
  • 批准号：
    82130079
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    290 万元
  • 项目类别：
    重点项目
SCML2选择性自噬降解异常调控染色质重塑促进鼻咽癌放疗耐受及其分子机制
  • 批准号：
    81972855
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    60 万元
  • 项目类别：
    面上项目
线粒体自噬缺陷诱导乳腺癌骨转移前微环境的形成及其分子机制
  • 批准号：
    81630079
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    277.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
自噬通过选择性降解HK2抑制糖酵解及其在肿瘤治疗中的意义
  • 批准号：
    81572732
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    65.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
GSK-3β激酶磷酸化ULK1调控自噬及其在肿瘤治疗中的作用
  • 批准号：
    81272199
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
水翁花蕾有效单体ON-III及其亚胺衍生物抑制受体酪氨酸激酶活性与抗肿瘤作用研究
  • 批准号：
    30572363
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    27.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
西米特酸抑制PI3K/AKT信号途径及其抗瘤作用研究
  • 批准号：
    30472037
  • 批准年份：
    2004
  • 资助金额：
    17.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
HER2/neu受体酪氨酸激酶选择性抑制剂及其抗瘤作用研究
  • 批准号：
    30171092
  • 批准年份：
    2001
  • 资助金额：
    20.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
VEGF/VEGFR模型的建立与抗癌药物筛选
  • 批准号：
    39900183
  • 批准年份：
    1999
  • 资助金额：
    12.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码