轮状病毒感染已成为全球性的健康问题，尽管各国研究人员对RV感染的特点、免疫反应及疫苗开发做了大量的研究，但RV感染宿主机体首先入侵肠道，诱导机体免疫应答又以肠道黏膜免疫为主，目前对肠道黏膜免疫机理尚未完全清楚。DCs作为目前已知的最重要的抗原递呈细胞，是肠道免疫系统中的重要组成部分起着连接固有免疫和获得性免疫的关键免疫分子作用。基金依照项目计划书从不对同方面研究了猪RV感染与DCs之间的相互作用机制，能对更好的了解机体抗RV感染黏膜免疫机制及有效预防RV感染的发生。（1）PRV和poly(I:C)体外感染IPEC-J2细胞，观察感染前后对TLR3、NF-κB及多种细胞因子的表达变化，探讨PRV感染对IPEC-J2细胞分子致病机制，表明PRV能刺激诱导IPEC-J2细胞中TLR3、NF-κB的上调并影响多种细胞因子的表达。（2）PRV体外刺激BMDCs，研究PRV刺激对BMDCs活化成熟的影响及对TLRs信号通路和影响，结果表明PRV刺激能促进BMDCs的活化成熟，通过TLR2和TLR3信号通路促进NF-κB活化促进多种细胞因子的分泌，且PRV刺激能促进同种异体淋巴细胞的增殖能力促进Th1类细胞反应。（3）PRV 感染BALB/c小鼠，检测PRV感染小鼠对小鼠脾脏、MLN和PPs中DCs亚群分化和成熟状态研究，结果表明PRV感染可诱导小鼠脾脏、MLN和PPs中DCs向CD11c+CD11b+CD8α+DC、CD11c+CD11b+CD8α-DC、CD11c+B220+CD8α+DC、 CD11c+B220+CD8α-DC亚型分化，并且树突状细胞发育成熟，进而引起机体的免疫反应。（4）研究了鼠李糖乳杆菌对猪轮状病毒感染BALB/c小鼠DCs分化与发育影响，检测了LGG免疫BALB/c小鼠后灌胃PRV前后对小鼠脾脏和MLN中DCs的分化和成熟的变化、对NF-κB和TLR3及多种细胞因子变化的影响，阐明了LGG免疫后感染PRV能促进机体分泌TLR3和NF-κB及其它细胞因子，从而激活TLR3与NF-κB通路增强机体固有免疫反应。